DISTURBI EMODINAMICI PATOLOGIA VASCOLARE
Io/Introduzione
II/Stasi del sangue
1. Edema
2. Congestione
2.1 Congestione attiva
2. 2 Congestione passiva
3. Emorragia
III/Trombosi e malattie tromboemboliche
1. Trombosi
2. Embolia
3. Ischemia
4. Infarto
Introduzione :
Il nutrimento e il funzionamento delle cellule e dei tessuti richiedono una normale circolazione sanguigna, linfatica e interstiziale.
Gli scambi tra sangue e tessuti richiedono un equilibrio garantito da:
- Pressioni intravascolari: idrostatica che tende a forzare i costituenti del plasma verso l’esterno e oncotica che tende a trattenere questi costituenti nei vasi
- Integrità del lume vascolare
- Integrità della parete vascolare
I/ Stasi del sangue e patologia emodinamica
A/ Edema tissutale:
- Definizione: È un aumento della quantità di acqua negli spazi extravascolari.
- Aspetto macroscopico: i tessuti e gli organi edematosi sono molli e pallidi: dopo l’incisione possono trasudare un liquido leggermente rosato. Gli edemi predominano nelle parti dipendenti (edemi gengivali). Talvolta il tessuto conserva l’impronta del dito quando viene premuto (segno della coppa). L’edema può colpire le cavità naturali del corpo: sierose (versamento pleurico, ascite), articolari (idartrosi). Anasarca si riferisce all’edema generalizzato.
- Aspetto microscopico : le anomalie microscopiche sono piuttosto difficili da identificare. Il tessuto è infiltrato da una sierosità pallida, debolmente eosinofila, che separa gli elementi costitutivi normali (cellule, fibre) gli uni dagli altri.
- Fisiopatologia : Esistono due tipi di edema:
– edema emodinamico o trasudati poveri di proteine plasmatiche e derivanti da diversi meccanismi:
*aumento della pressione idrostatica nel sistema venoso: ad esempio edema generalizzato dovuto a insufficienza cardiaca congestizia.
* diminuzione della pressione oncotica delle proteine plasmatiche: nell’ipoproteinemia
* ritenzione idrosodica: insufficienza renale…
– edema lesionale o essudati ricchi di proteine plasmatiche e dovuti ad un aumento della permeabilità endoteliale (fase iniziale dell’infiammazione).
- Conseguenze: variabili a seconda della sede e dell’intensità dell’edema
– possibile morte improvvisa (edema acuto della glottide, APO: edema polmonare acuto).
– compressione che ostacola il funzionamento di un organo (disturbi della funzione ventricolare durante l’idropericardio (tamponamento).
-reazione infiammatoria (e superinfezione): edema prolungato.
B/Congestione vascolare
- Definizione : È un aumento della quantità di sangue contenuta nei vasi che si dilatano.
- Macroscopia: organo pesante, rosso.
- Microscopia: i vasi sono dilatati, pieni di globuli rossi, con cellule
cellule endoteliali turgide.
Si riconoscono due tipi:
Congestione attiva per afflusso di sangue arterioso (iperemia) per vasodilatazione attiva del microcircolo: rossore e calore locali, aumento di peso degli organi.
Lei stessa osserva:
-per meccanismo nervoso riflesso,
-per adattamento durante l’aumento della richiesta funzionale (muscolo in esercizio),
– durante la fase iniziale dell’infiammazione attraverso l’uso di mediatori chimici.
La congestione passiva è la conseguenza di un rallentamento del drenaggio del sangue venoso (stasi).
È accompagnato da una dilatazione passiva delle vene e dei capillari e da una diminuzione del flusso sanguigno. I tessuti soffrono di ipossia: le prime ad essere alterate sono le cellule endoteliali che, associate ad un aumento locale della pressione idrostatica, producono edema. Gli organi sono freddi, di colore blu-violaceo (= cianosi dovuta alla desaturazione dell’emoglobina) e di peso aumentato.
La congestione passiva può essere localizzata , di origine venosa, legata a stasi, obliterazione (trombosi) o compressione venosa.
Può anche essere generalizzata , a causa dell’insufficienza cardiaca. Le conseguenze sono diverse a seconda del tipo di insufficienza cardiaca.
C/Emorragie:
- Definizione: Eruzione di sangue all’esterno dei vasi.
– emorragia arteriosa: sangue rosso vivo che scorre a scatti
– emorragia venosa: sangue rosso scuro che scorre in modo continuo
– emorragia capillare: a fogli
- Tipi anatomici:
-Esterne: ematemesi, sanguinamento rettale, epistassi, emottisi, sanguinamento gengivale.
– Raccolto in una cavità naturale (emotorace, emopericardio, emoperitoneo, emosalpinge).
-Intra-tessuti: ematoma, emorragie interstiziali (ecchimosi, porpora, petecchie).
- Eziologie
Circostanze multiple:
– rottura dei vasi (necrosi traumatica, ischemica o patologica, ecc.)
– eritrodiapede: l’acqua passa attraverso pareti capillari alterate: lesioni dell’endotelio da parte di tossine batteriche (nella setticemia, ecc.).
- Aspetti anatomo-clinici:
Macroscopia
- varia a seconda dell’importanza, delle dimensioni e della posizione
- Visibile sulla superficie della pelle, della cavità orale, dei visceri, del cervello
- Non sbiadisce sotto pressione
petecchie (1-2 mm)
porpora (da 3 mm a 1 cm)
lividi (aree estese e mal definite)
Ematoma ( raccolta molto limitata)
Versamenti di sangue in cavità naturali ( emopericardio, emoperitoneo, emartosi )
Emottisi/Ematemesi
Microscopia
• Globuli rossi stravasati nei tessuti
• L’Hb rilasciata dalla distruzione dei globuli rossi si disintegra
– nei derivati ferrici: emosiderina, emofuscina
– Derivati dei pigmenti: bilirubina e porfirina
- Evoluzione delle emorragie localizzate
∙ Le piccole emorragie tissutali progrediscono gradualmente verso il riassorbimento e
guarigione, con reazione infiammatoria e degradazione locale dell’emoglobina:
emosiderina e altri pigmenti derivati dall’eme (“biligenia locale”, spiegando la
passaggio successivo di lividi attraverso colori diversi). I macrofagi sono responsabili di
pigmento emosiderinico (siderofagi).
∙ Se l’emorragia, abbondante, è accompagnata da necrosi tissutale: sviluppo
di una reazione infiammatoria, che provoca la formazione di tessuto cicatriziale fibroso tatuato con emosiderina, talvolta calcificato.
∙ Nel caso di un ematoma di grandi dimensioni, il debridement è spesso incompleto: a
incistamento, si parla di ematoma incistato . Questo ematoma è un guscio fibroso che circonda il sangue degradato (liquido citrino, tinto di emosiderina e contenente cristalli di
colesterolo). Raramente può verificarsi una superinfezione con suppurazione.
∙ In una cavità sierosa, i depositi di fibrina si organizzeranno in tessuto fibroso,
ispessimento delle membrane sierose e tendenza a dare aderenze o sinfisi
(adesione degli strati viscerale e parietale della sierosa).
- Conseguenze :
– shock ipovolemico in caso di emorragia abbondante e rapida.
– anemia sideropenica se le emorragie sono distanziate nel tempo e lente.
– distruzione di tessuti vitali funzionanti (emorragia intracerebrale o surrenale).
– compressione che ostacola il funzionamento: emopericardio che causa un
insufficienza cardiaca acuta.
II/ Trombosi e malattia tromboembolica
A/ Trombosi
- Definizione: coagulazione del sangue in vivo in un vaso o nel cuore.
Trombo = diverse varietà di coagulazione formate durante un processo
trombosi, da differenziare da un coagulo (= prodotto della coagulazione del sangue in vitro o
dopo la morte).
- Meccanismo di allenamento:
Adesione piastrinica -> rilascio -> aggregazione reversibile -> aggregazione irreversibile.
- Morfologia
Nella sua forma tipica, il trombo venoso completo si forma dopo diverse ore
è composto da tre parti:
testa: trombo bianco formato da piastrine e fibrina aderente alla parete.
un corpo: trombo misto formato da elementi sanguigni alternati (leucociti, globuli rossi, piastrine) e fibrina: aspetto striato.
una coda: trombo rosso : sangue più o meno ben coagulato con poca fibrina che galleggia a valle del vaso
Il trombo aderisce alla parete, ostruendo +/- il lume
- Evoluzione
– Lisi totale e scomparsa (possibile per trombi piccoli e recenti)
– Organizzazione del trombo: evoluzione più frequente per trasformazione fibrosa
che inizia alla 48a ora +/- ripermeabilizzazione
- Complicanze : liquefazione, suppurazione, precipitazione di depositi lipidici o
calcareo, calcificazione, migrazione = migrazione nel flusso sanguigno
costituente un embolo = rischio principale di sviluppare una trombosi (la rottura avviene spesso precocemente nelle ore successive alla formazione del trombo, prima della sua organizzazione fibrosa).
B/ Embolie:
- Definizione : L’embolia è la circolazione di un corpo estraneo (esogeno o endogeno)
nella corrente circolatoria e il suo arresto in un vaso troppo piccolo per trasportarla
passaggio.
- Natura : emboli fibrino-cruorici venosi +++ (95%): si tratta di frammenti di
trombi che migrano nella circolazione. Le trombosi più emboliche sono
trombosi delle vene degli arti inferiori e del bacino, trombosi
cardiaco, trombosi degli aneurismi arteriosi, trombosi arteriosa a
vicino a un bivio.
Altri emboli:
– gassoso : lesione vascolare con introduzione di aria, malattia da decompressione
– grasso : midollo osseo proveniente da un sito di frattura
– ateromatoso (detto “colesterolo”) : frammento di placca aterosclerotica
ulcerato
– tumore : aggregato di cellule cancerose
– corpo estraneo (catetere, ecc.)
– parassitaria, microbica, amniotica
- Conseguenze : – Locali: lesione endoteliale e trombo
Regionale: cessazione della circolazione sanguigna con conseguente ischemia e anossia in caso di circolazione terminale. In caso di circolazione collaterale o infarto rosso.
- Generale: nullo o morte
C/ Ischemia:
- Definizione: è la riduzione o la cessazione dell’afflusso di sangue arterioso in un territorio
limitata dell’organismo.
Cause: Sono tutte le cause di obliterazione parziale o totale di un lume arterioso: aterosclerosi, trombosi, embolia, arterite (malattia infiammatoria primaria della parete arteriosa), compressione estrinseca, dissezione arteriosa, spasmo arterioso prolungato.
- Conseguenza : Anossia = deficit di ossigeno nella zona interessata, quindi un
sofferenza cellulare
Fattori che influenzano l’impatto dell’ischemia:
– intensità e durata
– sensibilità dei tessuti (neuroni molto sensibili all’ischemia: lesioni irreversibili dopo 3-5 minuti di anossia), così come del miocardio (20-30 minuti) e delle cellule epiteliali.
– possibilità di una circolazione sostitutiva, gli organi naturalmente ricchi di anastomosi (stomaco, intestino) o dotati di una doppia circolazione (polmoni, fegato) saranno più resistenti
– velocità di installazione:
– l’ischemia improvvisa non lascia il tempo necessario allo sviluppo della circolazione sostitutiva. Se continua, provoca danni cellulari irreversibili: necrosi tissutale.
– l’ischemia parziale e cronica consente l’instaurarsi di una circolazione sostitutiva ed è responsabile di lesioni atrofiche e fibrosi progressiva.
D/Attacchi cardiaci:
- Definizione: focolaio circoscritto di necrosi ischemica in un organo dovuto all’interruzione completa e improvvisa della circolazione arteriosa.
- Cause:
Occlusione arteriosa acuta: intrinseca (per trombosi o embolia), estrinseca da causa esterna.
Esistono diversi tipi di infarto:
Infarto bianco: organi solidi con circolazione terminale ( milza, rene, cervello,
Cuore, ghiandole salivari) = necrosi coagulativa.
Macroscopia
Nelle prime ore la lesione diventa gradualmente visibile. Corrisponde ad una zona di distribuzione arteriosa (forma piramidale con base periferica), più chiara e soffice rispetto al resto dell’organo, divenendo gradualmente di colore bianco giallastro circondata da un bordo congestizio. Nelle prime settimane i confini dell’infarto diventano sempre più netti, circondato dall’infiammazione. A partire dalla terza settimana si forma una cicatrice fibrosa biancastra con assottigliamento e retrazione della zona lesa.
Microscopia :
Nessuna anomalia microscopica prima delle 6 ore, poi comparsa tra le 6 e le 48 ore di necrosi coagulativa con conservazione dei contorni cellulari, progressivamente circondata e penetrata da una reazione infiammatoria acuta ricca di cellule polimorfonucleate.
Poi progressiva detersione centripeta da parte dei macrofagi e sostituzione del tessuto necrotico con una gemma carnosa . Dopo una o due settimane inizia la guarigione: organizzazione del tessuto connettivo, fibrosi.
Infarto rosso : riguarda organi cavi (come polmone, intestino ) con circolazione anastomotica
DISTURBI EMODINAMICI PATOLOGIA VASCOLARE
Se non vengono rimossi, i denti del giudizio possono causare infezioni.
Le corone dentali ripristinano la funzionalità e l’aspetto dei denti danneggiati.
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Le otturazioni composite sono discrete e durevoli.
Le otturazioni composite sono discrete e durevoli.
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Una visita dal dentista ogni sei mesi previene i problemi dentali.