Reazione infiammatoria e immunitaria del parodonto

Reazione infiammatoria e immunitaria del parodonto

Introduzione  :

  Il corpo è costantemente sotto la minaccia di aggressioni esterne e per combattere queste aggressioni è dotato di un sistema di difesa: il sistema immunitario.

  Nella cavità orale gli elementi aggressivi sono costantemente presenti, ma esiste un’autoregolazione tra i diversi germi presenti nella cavità orale. L’innesco dell’infiammazione avviene quando c’è:

  • Alterazione dell’equilibrio tra i germi della flora orale.
  • Diminuzione della resistenza dell’ospite.
  • Introduzione di un germe patogeno.

I- Definizione  :

  1. Infiammazione:

È la prima reazione dell’organismo a un attacco esterno, sia esso biologico (virus, batteri, parassiti, ecc.), chimico (acido, veleno, ecc.) o fisico (ferite, morsi, ecc.).

Si esprime attraverso i segni cardinali che sono: rossore, calore, gonfiore, dolore.

  1. Immunità:

È l’insieme delle modificazioni tissutali e umorali prodotte in un organismo da qualsiasi attacco alla sua integrità. 

II- Gli attori dell’infiammazione  :

  1. Cellule immunitarie non specifiche:
  2. Piastrine  : hanno proprietà contrattili e secretorie (istamina, serotonina), possiedono recettori per IgG e IgE.
  3. Mastociti  : presenti nel tessuto connettivo, sono i primi a intervenire nella reazione infiammatoria, il loro citoplasma è pieno di granuli contenenti mediatori.
  4. Cellule polimorfonucleate  : svolgono un ruolo essenziale nell’infiammazione, ne esistono 3 tipi:
  • Neutrofili PN: partecipano alla fagocitosi e secernono mediatori.
  • Eosinofili PN: fagociti del complesso Ag-Ac, intervengono nei fenomeni allergici.
  • PN basofili: contengono recettori per le IgE.
  1. Macrofagi  : cellule chiave dell’infiammazione, presentano Ag ai linfociti, secernono prostaglandine.
  1. Cellule dell’immunità specifica:
  2. Linfociti T  : maturano nel timo e sono responsabili della secrezione di linfochine.
  • LT 8 o LT C   (citotossici): rilasciano citochine che attraggono i macrofagi e leggono le cellule bersaglio.
  • LT S (soppressore): riduce e regola la risposta immunitaria, inibendo la proliferazione di LT e LB.
  • LT M  (memoria): capacità di riconoscere l’antigene anni dopo.
  • LT 4 o LT H (helper): si combinano con LB e secernono l’interleuchina II.
  1. Linfociti B: maturano nel midollo e nella milza, si trasformano in plasmacellule che producono anticorpi.
  2. Mediatori dell’infiammazione: 

Sono sostanze chimiche presenti nel plasma in stato inattivo o secrete da cellule il cui ruolo è:

– Aumento della permeabilità capillare.

– Chemiotassi.

– Amplifica l’infiammazione.

– Sintomi dolorosi.

  • Messaggeri dell’immunità:
  • Interleuchina I  : è una sostanza chimica sintetizzata dai macrofagi in presenza di Ag e viene utilizzata per trasmettere il messaggio ai linfociti.
  • Interleuchina II  : è una linfochina rilasciata dai linfociti in presenza di interleuchina I, stimola la produzione e la differenziazione dei linfociti B in plasmacellule per produrre anticorpi.
  1. L’antigene: 

Qualsiasi sostanza che, introdotta in un organismo, provoca una reazione immunitaria è chiamata Ag.

  1. L’anticorpo: (o immunoglobulina)

È una proteina plasmatica formata da un organismo in risposta all’introduzione di un Ag. Esistono 5 classi di Ig (GAMED).

  1. Il supplemento: 

Il sistema del complemento è costituito da una serie di almeno 9 diverse proteine ​​presenti nel plasma (da C1 a C9). 

I componenti del sistema del complemento possono essere paragonati ad enzimi che verrebbero attivati ​​secondo una sequenza prestabilita.

La cascata del complemento viene avviata in 2 modi:

– Via classica: da C1 a C9 attraverso il complesso Ag-Ac.

– Via alternativa: da C3 a C9 tramite enzimi di origine batterica.

Ha un triplice ruolo: lisi batterica, chemiotassi e opsonizzazione. 

Reazione infiammatoria e immunitaria del parodonto

Reazione infiammatoria e immunitaria del parodonto

Reazione infiammatoria e immunitaria del parodonto

FIG.1: La cascata di attivazione del complemento con i suoi due percorsi.

III- Infiammazione acuta  :

  In seguito ad un attacco o ad un’irritazione si manifesta una reazione infiammatoria acuta, caratterizzata da una reazione vascolare e cellulare. L’obiettivo principale di questa reazione acuta è quello di proteggere il tessuto esposto e di stabilire condizioni favorevoli per la rigenerazione. 

  1. Reazione vascolare:

È caratterizzato da:

  • Vasodilatazione vascolare.
  • Diminuzione della velocità del flusso sanguigno.
  • Aumento della permeabilità vascolare indotta da mediatori chimici (istamina, serotonina)

Questa permeabilità consentirà alle molecole di acqua ed elettroliti di lasciare il flusso sanguigno verso il sito danneggiato (edema)

  1. Reazione cellulare:

Si tratta di una migrazione extravascolare delle cellule di difesa dipendenti da mediatori chimici. Questo fenomeno si verifica come segue:

  • Marginazione: è l’adesione delle cellule fagocitiche lungo la parete vascolare.
  • Diapedesi  : è l’attraversamento della parete vascolare da parte della cellula di difesa che si deforma per insinuarsi negli spazi intercellulari. 
  • Chemiotassi  : è il fenomeno mediante il quale le cellule fagocitiche vengono attratte nel sito infiammatorio, grazie a mediatori chimici.
  • Fagocitosi  : questo è lo scopo della migrazione, le cellule ingeriranno e tenteranno di riassorbire i batteri utilizzando i lisosomi. Una volta identificato il corpo estraneo, si verifica l’adesione tra il fagocita e l’antigene, seguita dall’emissione di pseudopodi che determinano la sua inclusione in un vacuolo o fagosoma.

Reazione infiammatoria e immunitaria del parodonto

Reazione infiammatoria e immunitaria del parodonto

FIG.1: Reazioni cellulari durante l’infiammazione acuta

  1. Guarigione:

Una volta eliminati l’agente patogeno e il tessuto necrotico dai fagociti, i fibroblasti colonizzano la ferita formando tessuto cicatriziale che porterà gradualmente alla chiusura della ferita.

  • Questa è l’evoluzione normale di qualsiasi lesione acuta, tuttavia può accadere che l’infiammazione acuta diventi cronica quando l’antigene è ancora presente, nel qual caso interverrà l’immunità specifica.

IV- Infiammazione cronica  :

  Quando la reazione infiammatoria acuta non è sufficiente ad eliminare l’agente irritante, si innesca una risposta immunitaria i cui obiettivi sono:

  • Identificare l’agente nocivo.
  • Attiva i fagociti.
  • Secrezione di anticorpi.

Indipendentemente dal fatto che la reazione immunitaria sia mediata dalle cellule (linfociti T) o da quelle umorali (linfociti B), entrambe comportano una fase precedente: l’identificazione dell’antigene. I macrofagi presenteranno l’antigene ai linfociti che lo riconosceranno e si differenzieranno.  

  1. Reazione mediata dalle cellule:

Una volta noto l’antigene, inizia l’azione dei linfociti T.

  • Le linfochine causano:

– Aumento della permeabilità vascolare e diapedesi cellulare.

– Citotossicità verso i fibroblasti.

– Attività chemioattrattiva e stimolazione dei macrofagi.

– Attivazione degli osteoclasti (che spiega il passaggio dalla gengivite alla parodontite)

  1. Reazione mediata umorale:

Quando i LB vengono stimolati, si trasformano in plasmacellule che produrranno anticorpi Ig (GAMED). Questa trasformazione richiede la partecipazione di LT 4 che la promuove e di LT S che la rallenta. 

Una volta secreti, gli anticorpi vengono rilasciati nel sito della reazione.  

Le molecole di antigene e anticorpo si legano per formare un complesso immunitario, che può essere neutralizzato ma spesso attiva il complemento, che porta alla lisi dei batteri o alla stimolazione dei fagociti.

  1. Reazione non specifica:

La reazione aspecifica coinvolge monociti e macrofagi; una volta eliminato l’agente causale dalle difese dell’organismo, le cellule fagocitiche si raggruppano nel sito infiammatorio per pulirlo e consentire la guarigione.

  • Notato  :

L’infiammazione acuta porta rapidamente alla guarigione, a volte con conseguenze; ​​l’infiammazione cronica è un processo che può evolvere in modo prolungato o addirittura indefinito (peggioramento).

V- Studio dei segni clinici dell’infiammazione a livello del parodonto  :

  1. Eritema: (è il cambiamento di colore della gengiva)

Inizia con un semplice rossore che compare a livello della gengiva, nel caso di un’infiammazione acuta l’eritema sarà rosso vivo, nel caso cronico l’eritema inizia con il rossore e poi passa a tonalità che variano dal blu rossastro al blu scuro.

Secondo GLICKMAN: è attraverso una dilatazione dei capillari e un aumento del flusso sanguigno che si verifica l’eritema iniziale, l’aumento del rossore corrisponde alla proliferazione dei capillari.

Quando l’infiammazione diventa cronica, i vasi sanguigni si congestionano e diventano ostruiti, il ritorno venoso è compromesso e il flusso sanguigno rallenta, si verifica quindi un’anossiemia tissutale (assenza di ossigeno), che aggiunge una componente bluastra alla gengiva già rossa.

  1. Edema:

L’aumento della permeabilità vascolare consentirà il passaggio di fluidi ricchi di acqua, elettroliti, albumina e fibrinogeno all’interno del tessuto connettivo, provocando un gonfiore responsabile dell’edema. 

Clinicamente la gengiva aumenta leggermente di volume, l’aspetto è liscio e lucido, la consistenza è morbida con un segno di Godet positivo.

  1. Sanguinamento:

È causata dall’introduzione di una sonda parodontale dalla punta smussata nel solco.

A seguito dell’infiammazione, l’epitelio solculare subisce vari gradi di ulcerazione e degenerazione. Di conseguenza, i capillari si trovano più vicini alla superficie e quindi meno protetti. Pertanto, stimoli solitamente innocui provocano la rottura dei capillari e il sanguinamento gengivale.

  1. La tasca finta:

Si tratta dell’approfondimento della SGD mediante aumento del volume gengivale, senza migrazione dell’attacco epiteliale.

  1. La vera tasca:

Si tratta dell’approfondimento dell’SGD mediante migrazione dell’attacco epiteliale.

  1. Suppurazione:

Il pus si forma in una cavità formatasi dalla disintegrazione dei tessuti. Clinicamente può essere dimostrato mediante sondaggio o pressione digitale.

Il pus è una caratteristica comune della malattia parodontale; può formarsi sia in tasche superficiali che profonde, ma per alcuni autori (CHARON) rappresenta un segno di attività della malattia parodontale.

 Conclusione  :

  La reazione infiammatoria comporta tutta una serie di reazioni specifiche e aspecifiche, il cui scopo è quello di difendere l’organismo.

  Tuttavia, quando aumenta in modo incontrollato, la reazione infiammatoria porta a manifestazioni patologiche.

Reazione infiammatoria e immunitaria del parodonto

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