Patologie dei denti permanenti immaturi
Patologie dei denti permanenti immaturi
1. Introduzione
Il dente permanente immaturo è caratterizzato da un apice non ancora chiuso, ma che rimane suscettibile alle aggressioni esterne come carie e traumi dentali.
I nostri interventi sui denti permanenti immaturi coinvolgono strutture in evoluzione e devono consentire lo sviluppo dentale e alveolare più fisiologico possibile.
2. Anatomia/fisiologia del dente permanente immaturo:
2.1. Caratteristiche anatomiche e fisiologiche:
Il dente immaturo è caratterizzato da:
Mancanza di edificazione della regione apicale:
- L’apice appare spalancato, a forma di imbuto o di archibugio.
- Il canale radicolare è largo.
- Le pareti sottili e fragili appaiono divergenti, parallele o convergenti, a seconda della fase di formazione della radice.
- Il diametro vestibolo-linguale è sempre maggiore del diametro mesio-distale.
- Questo dente altamente vascolarizzato ha un notevole potenziale cellulare e partecipa attivamente alla formazione della radice.
Patologie dei denti permanenti immaturi
A livello coronarico:
- I solchi sono profondi e screpolati.
- Lo strato dentale è sottile e scarsamente mineralizzato.
- I tubuli sono ampiamente aperti.
- Il volume della polpa è molto importante (la morfologia della polpa del DPI differisce da quella dei denti adulti per il suo volume molto importante, per la sua ricchezza di vascolarizzazione, la polpa stessa modellerà la sua futura cavità mediante apposizione di dentina secondaria
2.2. Fisiologia dello sviluppo della PGD: nello sviluppo della PGD si possono distinguere due fasi:
2.2.1. Fase di crescita attiva : dura circa un anno e termina quando il dente raggiunge una posizione occlusale funzionale.
In questa fase gli apici sono ancora spalancati.
2.2.2. La fase di maturazione :
Dura circa 3 anni e corrisponde alla formazione del terzo apicale. Si ottiene utilizzando la polpa radicolare e il tessuto connettivo parodontale. È caratterizzato da:
- Completamento della mineralizzazione della dentina primaria.
- Costruzione completa dell’involucro cementizio che porta alla chiusura macroscopica dell’apice.
Formazione dell’osso alveolare circostante dalla corteccia interna: la lamina dura.
3. Eziopatogenesi dei denti permanenti immaturi
3.1. carie
La carie, quando colpisce i denti permanenti immaturi, deve essere diagnosticata e curata il più rapidamente possibile, per preservare la vitalità della polpa e consentire così la formazione fisiologica delle radici del dente.
Le complicazioni delle lesioni cariose possono essere pulpari (infiammazione cronica e acuta) e parodontali (parodontite cronica o acuta). Il loro sviluppo è più rapido nei denti permanenti giovani, a causa dell’immaturità dei tessuti.
Nei casi di infiammazione reversibile della polpa, l’obiettivo primario è la preservazione della vitalità del dente. Il trattamento consiste nella rimozione della lesione cariosa seguita dalla copertura del tessuto pulpare mediante un biomateriale.
Fattori di rischio
•La concentrazione salivare dei fattori di difesa (lisozima, IgA secretorie) è meno importante
•Il flusso di saliva è più debole
•Una diminuzione della clearance orale degli zuccheri alimentari
3.1.1. Forme cliniche
- Carie progressiva delle fessure
- Carie iniziale (leucoma precario)
3. 1.1.1 Carie progressiva delle fessure:
• Eziologia:
- Coalescenza incompleta dei prismi di smalto sul fondo delle scanalature
- i primi molari permanenti non sono immediatamente in occlusione, quindi non c’è autopulizia e lo spazzolamento è difficile
•Posizione : solchi, fosse e crepe
- facce occlusali
- delle superfici palatali dei molari mascellari
- delle superfici vestibolari dei molari mandibolari.
• Questi solchi anfrattuosi portano alla dentina con tubuli ampiamente aperti.
• Si tratta di carie estese in profondità e larghezza che si sviluppano sotto la superficie dello smalto
• L’evoluzione avviene molto spesso senza segni clinici dolorosi.
• Screening clinico e radiografico : un piccolo foro scoperto durante l’esame con la sonda determina molto spesso una zona molto ampia di smalto non supportato.
3.1.1.2. Carie iniziale (leucoma precario)
•Eziologia :
- Scarsa igiene orale, elevato consumo di zuccheri fermentabili, funzionalità salivare compromessa, utilizzo di apparecchi ortodontici multi-bracket.
•Posizione:
- Superfici vestibolari degli incisivi e dei canini
- Colli vestibolari dei premolari e dei molari
•Aspetto clinico : macchia gessosa o biancastra
•Danni allo smalto con rapida estensione alla superficie
•Se lo smalto presenta un difetto di mineralizzazione (colorazione, aspetto opaco), si dovrebbero evitare trattamenti multi-bracket.
3.2. Sintomatologia:
3.2.1. Carie dello smalto:
- Interrogatorio: Sintomi:
- Nessun dolore spontaneo
- Dolore causato dal freddo
- Test di vitalità positivo (criospray)
- Cessare con la cessazione della stimolazione.
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3.2.2. Carie dello smalto/dentina:
- Esame:
- Sintomi
- Nessun dolore spontaneo
- Dolore causato dallo zucchero e dal freddo che cessa quando si interrompe la stimolazione.
- Test di vitalità positivo (criospray, macinazione)
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3.2.3. Carie dello smalto/dentina coinvolgimento reversibile della polpa:
- Interrogare: sintomi
- Rari dolori spontanei diurni o notturni che possono durare
- Cedere agli antidolorifici, non molto intensi
- Dolore causato durante e dopo i pasti (compressione del cibo).
- Dolori provocati (freddo e zucchero) leggermente prolungati dopo l’interruzione della stimolazione
- Test di vitalità positivo (criospray, macinazione)
Caratteristiche fisiologiche specifiche:
- Potenziale di difesa della polpa
- Apice aperto
- Coinvolgimento reversibile della polpa
Terapia
Conservanti della vitalità della polpa:
Apexogenesi: crescita della radice e chiusura apicale fisiologica di un dente permanente immaturo
Vitalità totale o parziale della polpa:
- Copertura indiretta della polpa
- Cappatura diretta della polpa
- Pulpotomia vitale parziale
3.2.4. Carie dello smalto/dentina coinvolgimento irreversibile della polpa:
- Interrogare: sintomi
- Raro dolore spontaneo prolungato diurno o notturno, raramente insonnia
- Cedere agli antidolorifici, non molto intensi
- Dolore causato durante e dopo i pasti (compressione del cibo).
- Dolore indotto prolungato (freddo e zucchero) dopo l’interruzione della stimolazione
- Test di vitalità positivo (criospray, macinazione)
3.2.5. Necrosi della polpa:
- Interrogare: sintomi
- dolore spontaneo prolungato, sordo e diffuso, diurno o notturno.
- Cedere agli antidolorifici
- Dolore causato dalla masticazione se
- Coinvolgimento parodontale (lesione apicale)
- Dolore causato dal caldo, il freddo tende a calmare il dolore.
- Test di vitalità negativo.
- Trattamento:
- Apexificazione (Ca(OH)2)
- Nessuna crescita delle radici
- Barriera apicale dell’osteo-cemento da parte delle cellule periapicali
3.2.6. Complicanze della necrosi:
- Esame:
- Sintomi di necrosi
- Esame clinico:
- Cellulite, linfoadenopatia
- Odore di canale di batteri anaerobici
- Esame radiografico +++
- Trattamento: apecificazione
- Terapia antibiotica appropriata
3.3 Trauma
- Gli incisivi mascellari sono quelli più spesso interessati a causa della frequenza del proalveolismo. Si tratta di incidenti legati all’attività sportiva che coinvolgono bambini di età compresa tra 8 e 11 anni, nella maggior parte dei casi maschi.
- Distinguiamo:
•Fratture coronarie e loro grado di esposizione
• Fratture corono-radicolari (smalto, dentina, polpa)
• Fratture delle radici
•Commozioni cerebrali/sublussazioni
• Lussazioni laterali
•Intrusioni
•Estrusioni
•Sfratti
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3.4. Incidenza di carie e traumi sul tessuto pulpare:
- I tubuli dentinali esposti dalla carie costituiscono una facile via di accesso per gli agenti irritanti della polpa , siano essi batteri o agenti chimici, termici o meccanici; questi fattori iatrogeni scatenano una reazione infiammatoria.
- Nel caso di una frattura coronale, senza esposizione della polpa, il processo è simile; dopo la frattura, è un po’ diverso: può esserci un’infiammazione immediata ma, il più delle volte, la polpa giovane si protegge formando un tessuto epiteliale “di copertura” (pulpite reversibile).
- Le fratture delle radici sono rare e i denti immaturi vengono spesso espulsi a seguito di un trauma.
3.5. Impatto sullo sviluppo delle radici:
- L’infiammazione inibisce la crescita delle radici, le cellule irritate e i microrganismi producono numerosi enzimi che agiscono e modificano il comportamento delle cellule nei tessuti circostanti. Ad esempio, le collagenasi rimuoveranno il supporto della matrice della dentina.
- Naturalmente, se la necrosi diventa totale, non ci sono più odontoblasti e quindi non c’è più possibilità di sviluppo di dentina!
Patologie dei denti permanenti immaturi
I denti sensibili reagiscono alle cose calde, fredde o dolci.
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