Patologia della polpa: definizione, eziologie, patogenesi e istopatologia
I-INTRODUZIONE
La polpa è normalmente protetta dagli agenti aggressivi presenti nell’ambiente esterno ed in particolare dalle batterie. La distruzione dei tessuti duri che lo proteggono lo espone a irritanti esogeni che possono essere agenti biologici, chimici o fisici.
La polpa, come tutti i tessuti connettivi, risponde agli attacchi fisici, chimici o batterici con una patologia le cui caratteristiche dipendono dall’elevata specificità di questo tessuto connettivo altamente differenziato e dal suo particolare ambiente.
II- Definizioni
Il termine pulpopatia è definito come l’elemento principale delle endodontopatie e può essere applicato al meglio a tutti i disturbi della polpa.
L’infiammazione è l’insieme dei fenomeni di difesa dell’organismo contro un’aggressione (trauma, infezione, ecc.) che può manifestarsi con diversi sintomi (dolore, gonfiore, calore, rossore, ecc.).
III-eziologie:
1-Origini infettive:
A-Cause locali:
- Carie dentale: è la causa più comune di malattia della polpa, i batteri progrediscono verso la polpa e inviano le loro tossine ed enzimi attraverso i tubuli dentinali per causare infiammazione della polpa
- Frattura coronale: i batteri possono penetrare attraverso la frattura e diffondere i loro prodotti di degradazione attraverso i tubuli dentinali, provocando l’infiammazione della polpa.
- Tasca parodontale: i batteri della tasca parodontale possono raggiungere l’endodonto nascondendosi attraverso i canali laterali, i canali accessori secondari o persino attraverso il forame apicale, dando origine a una pulpite chiamata retropulpite.
- B-Cause generali:
- inoculazione settica della polpa attraverso il torrente ematico in soggetti affetti da infezione generalizzata (come tubercolosi, febbre tifoide, ecc.). Questo fenomeno darà origine a disturbi della polpa chiamati pulpite ematogena .
2-Origini fisiche:
- A-Cause locali:
- Meccanica :
Traumi, erosioni, abrasioni, logoramenti e abfrazioni sono lesioni che possono portare all’esposizione della dentina, rendendola vulnerabile a qualsiasi infezione di origine, con conseguente infiammazione della polpa. Possiamo anche notare
- Un restauro sovra-occluso può causare pulpite a causa dell’accumulo di forze occlusali
- Movimento ortodontico molto veloce
- Levigatura radicolare prematura
- Curettage apicale prematuro
- Termiche
- calore sviluppato dall’attrito degli strumenti rotanti
- reazioni di presa esotermiche durante la presa di alcuni cementi di riempimento (silicati)
- Conduttività termica dei materiali di restauro.
Patologia della polpa: definizione, eziologie, patogenesi e istopatologia
- Elettrico:
L’uso improprio di alcuni strumenti elettrici, come il tester per la polpa, potrebbe danneggiare la polpa.
- Radiografico:
L’irradiazione dei tumori cervicofacciali maligni provoca danni costanti agli odontoblasti.
- B-Cause generali:
- Si tratta delle variazioni di altitudine (tra 1500 e 8000 m) e delle variazioni della pressione atmosferica (durante la salita).
- Queste variazioni sono all’origine di dolori violenti, soprattutto nei denti mascellari, raramente nei denti sani. Questi dolori sono chiamati Aerodontalgia, causati da barotrauma
3-Origini chimiche
| Cause locali | Cause generali |
| * Farmaci dentali: formalina, anidride arsenica, fenolo, ecc. * Prodotti dentali : silicato senza base protettiva, monomeri di resina, composito, vernice, ecc. (per diffusione), | Avvelenamento – endogeno (diabete) – esogeno (mercurio, piombo) |
IV- patogenesi
La reazione della polpa varia a seconda della natura , dell’intensità e della durata del fattore irritante.
- Irritazione di breve durata (trauma improvviso, manovre chirurgiche premature) : la risposta della polpa è generalmente un’infiammazione parziale, primaria e acuta nel sito della lesione.
- Irritazione ripetuta (trauma occlusale); la risposta della polpa è cronica
- Carie attiva: non si forma dentina di reazione e i vasi si dilatano e le cellule infiammatorie compaiono in numero crescente man mano che la carie si avvicina alla polpa
- Carie passiva: la reazione della polpa è fibrosi e degenerazione, il più delle volte calcifica; A livello della carie si forma dentina reattiva, che riduce il volume della cavità pulpare.
- Ma a lungo termine possiamo notare: il passaggio dalla forma cronica alla forma acuta secondaria e verso questa (raffreddamento e riscaldamento) e persino la guarigione spontanea della pulpite, e questo può comportare:
- o un cambiamento nel carattere eziologico (trattato o meno)
- della comparsa di un fattore aggiuntivo (aperto o chiuso)
- dall’indebolimento o dal rafforzamento degli elementi di difesa dell’organismo.
- – L’infiammazione cronica può persistere a lungo, in silenzio, per poi essere seguita da necrosi totale.
V- Istopatologia dell’infiammazione pulpare
- 1-specificità dell’infiammazione pulpare:
Fattori sfavorevoli: il fatto che la polpa sia racchiusa in una cavità dalle pareti inestensibili e che la circolazione collaterale sia ridotta spiega la frequente estensione del processo infiammatorio del tessuto pulpare quando l’aggressione è violenta o continua.
Fattori favorevoli:
– La capacità della polpa di sviluppare una barriera contro la formazione di dentina sclerotica e dentina reattiva in risposta all’aggressione della carie
-Il plesso artero-venoso alla periferia della polpa permette la regolazione del processo infiammatorio:
- rimane localizzato nella zona pulpare opposta al sito dell’attacco, un aumento del drenaggio linfatico e dell’assorbimento degli essudati da parte dei capillari della polpa sana vicina.
- Se l’irritazione cessa, si verifica la guarigione dell’infiammazione locale.
- Se l’invasione batterica continua, la reazione infiammatoria produce lesioni irreversibili della polpa coronarica
- 2-Dinamica dell’infiammazione pulpare
- Fase neurovascolare; Le cellule danneggiate rilasciano acido arachidonico (prostaglandina) che causerà vasodilatazione, aumento della diapedesi e permeabilità vascolare
- La parete vascolare danneggiata rilascia bradichinina altamente algogena
- L’istamina rilasciata dai mastociti periferici aumenta la permeabilità vascolare e provoca una vasodilatazione localizzata.
- Le fibre nervose stimolate dalla bradichinina e dalle prostaglandine rilasciano diversi neuropeptidi (sostanza P e gene della calcitonina ritardato (CGRP)) coinvolti nell’infiammazione della polpa.
- Fase cellulare:
Cellule polimorfonucleate : sono i primi globuli bianchi ad attraversare le pareti vascolari e ad accumularsi nei tessuti a livello dell’attacco sotto forma di cluster che fagocitano i corpi estranei
I linfociti compaiono più tardi nelle lesioni croniche in proporzioni variabili di neutrofili ed eosinofili, macrofagi, linfociti T e B, mastociti
Una risposta immunitaria innata è prodotta dall’azione dei macrofagi nella fagocitosi dei batteri, ma anche dalla stimolazione dei linfociti attraverso l’interleuchina e anche dai monociti derivati dal sangue che entrano nei tessuti infiammati dove si differenziano in macrofagi
Una risposta immunitaria acquisita specifica può verificarsi se l’agente antigenico persiste attraverso l’intervento dei linfociti T e B e la formazione di anticorpi.
Patologia della polpa: definizione, eziologie, patogenesi e istopatologia
3-Manifestazioni infiammatorie della polpa
A) Pulpite acuta:
- Primarie o secondarie, si tratta di pulpiti chiuse , oppure indirettamente aperte o chiuse fortuitamente.
- Da qui le conseguenze dolorose e la tendenza alla necrosi.
- A-1- Infiammazione iniziale della polpa (iperemia della polpa):
- – marcata vasodilatazione e aumento della permeabilità capillare, responsabili di significativa essudazione sierosa che determina edema intra-tissutale
- – rallentamento o stasi vascolare.
L’irritazione locale può causare congestione venosa nella regione apicale, da cui dipenderà il drenaggio della polpa.
- A-2- Infiammazione acuta della polpa sierosa:
- È caratterizzata da una migrazione massiccia e da una predominanza di neutrofili polimorfonucleati
- lo strato odontoblastico viene spesso completamente distrutto con un fenomeno di proiezione dei nuclei odontoblastici nei tubuli dentinali.
A-3-Infiammazione ascessiva della polpa
Le cellule polimorfonucleate si degradano dopo la fagocitosi e rilasciano enzimi proteolitici che liquefanno il tessuto circostante, dando origine al pus.
- B) Pulpite cronica:
- a- Pulpite cronica chiusa:
- Si crea una sorta di equilibrio (tra una tendenza proliferativa alla riparazione e la persistenza di isole essudative di infiammazione acuta) che può essere rotto
- la presenza di linfociti e plasmacellule che hanno un ruolo immunologico e sintetizzeranno le proteine necessarie per la crescita e la differenziazione cellulare.
- b- Pulpite cronica aperta:
- Pulpite ulcerosa : caratterizzata da ulcerazione tissutale rivestita da uno strato di tessuto di granulazione sotto il quale si riscontrano segni di infiammazione pulpare.
- Pulpite iperplastica: si tratta di un’escrescenza del tessuto pulpare, costituito da tessuto connettivo spesso, con vasi sanguigni molto dilatati e povero di nervi.
| Senescenza (fisiologica ) | Senilità (patologica) |
| -età avanzata dell’individuo -fenomeno dell’invecchiamento | -nessun contributo con l’età -fenomeno prematuro |
| -fenomeno lento e progressivo | -fenomeno accelerato |
| -fenomeno generalizzato a tutta la polpa -fenomeno ordinato | – fenomeno localizzato a livello della zona pulpare irritata – fenomeno disordinato, anarchico |
4-senilità e senescenza
Patologia della polpa: definizione, eziologie, patogenesi e istopatologia
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