PARODONTITE PARODONTITE CRONICA PARODONTITE AGGRESSIVA ALTRE FORME DI PARODONTITE
Introduzione : La parodontite cronica è una malattia multifattoriale associata a fattori locali e generali. Questa è la forma più diffusa di parodontite.
1-Definizione: La parodontite cronica è una comune malattia multifattoriale del sistema di attacco dei denti causata da microrganismi patogeni (batteri periodontopatogeni) contenuti nella placca dentale. La perdita di attacco è accompagnata dalla distruzione del legamento alveolare e dell’osso alveolare che sostiene il dente. In assenza di trattamento, il suo continuo sviluppo porta quindi alla perdita spontanea del dente. Colpisce principalmente gli adulti, ma a volte si osservano casi anche nei bambini e negli adolescenti.
2-Eziologia:
-La gravità del danno è legata a fattori locali.
-Presenza da moderata ad elevata e frequente di placca e tartaro sottogengivale.
-Grande variabilità nella composizione del biofilm.
-Associazione con fattori aggravanti locali (anatomici o iatrogeni).
-Associazione con fattori ambientali come il fumo e la resistenza allo stress.
– Associazione con fattori modificatori generali come il diabete.
3-Prevalenza : più frequente negli adulti che nei bambini e negli adolescenti, ma anche questi ultimi possono essere colpiti.
4-Progressione : la sua progressione è generalmente lenta ma può presentare episodi di rapida distruzione.
5-Classificazione : in base all’estensione e alla gravità della parodontite cronica (Armitage).
1-Ambito di applicazione:
-Localizzato: ≤ 30% dei siti raggiunti.
– Generalizzato: > 30% dei siti sono interessati.
2- Gravità:
– Lieve: perdita di attacco continua da 1 a 2 mm.
– Moderata: perdita di attacco continua da 3 a 4 mm.
– Grave: perdita di attacco continua ≥ 5 mm.
Corrispondenza clinica tra profondità della tasca e perdita continua di attacco in base alla gravità della parodontite. Anche uno solo di questi sintomi porta alla diagnosi di parodontite.
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| Profondità della tasca (mm) | Perdita di attaccamento (mm) | |
| Parodontite lieve | 4 | 1 – 2 |
| Parodontite moderata | 5 – 6 | 3 – 4 |
| Parodontite grave | > 6 | ≥ 5 |
6-Segni clinici
1- Segnali costanti:
-Infiammazione gengivale:
- Segni clinici associati alla gengivite (alterazioni del colore, della consistenza e del volume della gengiva)
- Sanguinamento al sondaggio.
-Perdita di attaccamento:
– Aumento continuo del livello di attaccamento clinico nel tempo.
– Tasca parodontale: profondità di sondaggio > 3 mm.
– Alveolisi orizzontale: lisi ossea che determina un aumento della distanza tra la giunzione smalto-moncone e la cresta ossea alveolare e un’immagine radiologica crestale regolare e continua, sostanzialmente orizzontale.
2- Segnali incostanti :
Segni gengivali:
– Essudato fluido crevicolare clinicamente rilevabile.
-Suppurazione crevicolare.
-Sanguinamento gengivale spontaneo.
-Fistola parodontale.
-Recessioni gengivali.
-Ascesso parodontale.
Segni dentali:
– Mobilità dentale.
-Migrazioni dentali.
-Perdita spontanea dei denti
Segni generali: Alitosi.
È interessante notare che i segnali incoerenti sono quelli che motivano la consultazione. I segnali costanti sono silenziosi.
7-Segni radiologici
-Alveolisi verticale.
Lisi ossea che determina un aumento della distanza tra la giunzione smalto-cemento e la cresta ossea alveolare e un’immagine radiologica crestale irregolare, sostanzialmente verticale, caratterizzata da difetti ossei angolari, circonferenziali, a forma di cratere, ecc.
-Tendenza alla simmetria delle lesioni ossee.
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8-Trattamento:
Il trattamento della parodontite cronica si basa essenzialmente sulla riduzione immediata e duratura del carico complessivo di microrganismi mediante la rimozione meccanica professionale della placca dentale (ablazione del tartaro/ablazione del tartaro) abbinata al controllo quotidiano individuale della placca, sia meccanica (spazzolamento) che chimica (dentifrici, collutorio).
Il controllo dei fattori/indicatori di rischio ambientali (fumo, diabete sbilanciato/scarsamente controllato, ecc.) e locali (mancanza di denti, malposizione dei denti, ecc.) è essenziale per il successo a lungo termine del trattamento.
Una fase restaurativa dei tessuti parodontali aiuta a finalizzare il trattamento creando le condizioni anatomiche favorevoli all’assenza di recidive.
9-Monitoraggio parodontale :
Il monitoraggio parodontale mantiene una bassa carica batterica compatibile con l’assenza di infiammazione clinica. La compliance, insita nel monitoraggio quotidiano e nel controllo della placca, è essenziale per evitare recidive.
Parodontite aggressiva
La parodontite aggressiva rappresenta un insieme di situazioni cliniche le cui caratteristiche generali differiscono da quelle della parodontite cronica.
La parodontite aggressiva localizzata è molto raramente preceduta da gengivite, a differenza della parodontite cronica.
Non esiste una definizione chiara e consensuale che permetta in tutti i casi di decidere tra la diagnosi di parodontite cronica grave e quella di parodontite aggressiva generalizzata.
1-Definizione : La parodontite aggressiva è una malattia a bassa prevalenza, rara nella sua forma localizzata, generalmente grave e rapidamente progressiva, che colpisce più spesso pazienti giovani ed è caratterizzata da aggregazione familiare.
2-Caratteristiche generali:
Personaggi costanti
-i pazienti affetti da parodontite aggressiva sono generalmente sani. (Gli esami clinici e biologici non rivelano alcuna patologia generale).
-la gravità della perdita di attacco e dell’alveolisi non è necessariamente proporzionale alla quantità di placca o all’esistenza di altri fattori locali. Ciò ci consente di discutere i concetti di suscettibilità dell’ospite e di virulenza dei batteri patogeni. Possibilità di lungo periodo di riposo.
-il terzo elemento comune alla parodontite aggressiva corrisponde alla nozione di predisposizione genetica.
Personaggi incostanti
-quantità minima di placca rispetto alla gravità significativa della distruzione parodontale
– i tassi di A. actonomycetemcomitans e, in alcune popolazioni, di P. gingivalis possono essere elevati
-anomalie della fagocitosi
-possibile cessazione spontanea della distruzione parodontale
– Elevata concentrazione di prostaglandina E2 e interleuchina-1β
3-Eziologia:
Fattori locali
Fattore etnico: il rischio di sviluppare una parodontite aggressiva non sembra essere equamente distribuito tra la popolazione. Tuttavia, è difficile trarre conclusioni su un fattore di rischio etnico indipendente, dato l’impatto dello status socioeconomico come variabile confondente nella valutazione della prevalenza.
Condizioni socioeconomiche: una prevalenza più elevata è stata associata a uno status socioeconomico basso e ad alcuni paesi in via di sviluppo
Consumo di tabacco: rispetto alla parodontite cronica, il consumo di tabacco è poco studiato a causa delle fasce d’età coinvolte nella diagnosi di parodontite aggressiva. Sembra tuttavia che vi sia un’associazione con la forma generalizzata, ma non o poco con la forma localizzata. La risposta al trattamento sembra scarsa nei fumatori con parodontite aggressiva generalizzata. Lo stesso vale per il follow-up a 5 anni, in cui i fumatori perdono più affezione rispetto ai non fumatori.
Controllo della placca: secondo la classificazione del 1999, una delle caratteristiche secondarie della parodontite aggressiva è la mancanza di correlazione tra la quantità di placca e la gravità della distruzione parodontale. Tuttavia, è stata dimostrata un’associazione positiva tra depositi di placca e parodontite aggressiva generalizzata.
Adattamento allo stress: anche l’adattamento allo stress è stato menzionato tra i fattori di inizio/aggravamento della parodontite aggressiva.
Condizioni associate: secondo la classificazione del 1999, una delle caratteristiche essenziali della parodontite aggressiva è l’assenza di altri problemi di salute.
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4-Classificazione della parodontite aggressiva
Parodontite aggressiva localizzata:
Segni clinici:
– colpisce principalmente i primi molari e i settori incisivi con perdita dell’attacco prossimale su almeno due denti permanenti, compreso un primo molare. L’alveolisi non può interessare più di due denti, oltre ai primi molari e agli incisivi.
-questa forma inizierebbe al momento della pubertà (13-14 anni).
-i pazienti presentano una forte risposta sierologica (anticorpi diretti contro l’agente infettivo).
Parodontite aggressiva generalizzata:
Segni clinici :
– La perdita di attacco prossimale coinvolge almeno tre denti permanenti, oltre ai primi molari e agli incisivi.
-Questa parodontite colpisce più spesso le persone di età inferiore ai 30-35 anni, ma può colpire anche individui più anziani.
La prevalenza di A. actinomycetemcomitans è piuttosto elevata.
-bassa risposta anticorpale agli agenti infettivi
– carattere episodico marcato di perdita di attacco e lisi ossea
5-Eziopatogenesi : nelle forme generalizzate sembrano predominare diverse specie batteriche, in particolare P. gingivalis, ma anche T. forsythensis nucleatum e, talvolta, A. actinomycetemcomitans.
Una reazione immunologica contro P. gingivalis viene spesso dimostrata, ma ciò non consente di considerare la nozione di specificità.
6-Profilo microbiologico:
Più di 35 anni fa, i primi microrganismi dominanti identificati nei casi di parodontite aggressiva localizzata furono Aggregatibacter actinomicetemcomitans, capnocytophaga, corrodens, prevotella e rectus.
L’AA è fortemente associata alla parodontite aggressiva localizzata.
Questo bacillo Gram-negativo, immobile e aero-anaerobico facoltativo è considerato uno dei principali agenti patogeni della parodontite aggressiva.
Ad oggi non è possibile distinguere la parodontite aggressiva microbiologicamente generalizzata dalla parodontite cronica grave.
7-Genetica : secondo il rapporto della conferenza di consenso dell’Accademia americana di periodontologia (AAP) DE 1999, l’aggregazione familiare è un importante criterio diagnostico per identificare la parodontite aggressiva e quindi stabilire una diagnosi differenziale con la parodontite cronica.
La modalità di trasmissione sarebbe autosomica dominante.
8-Diagnosi : la diagnosi clinica della parodontite aggressiva è essenzialmente una diagnosi per eliminazione. La difficoltà principale della diagnosi differenziale risiederà quindi nell’esclusione della diagnosi di parodontite cronica grave.
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| cronico | Aggressività generalizzata | Aggressività localizzata | |
| Altre malattie associate | Possibile | NO | NO |
| Incidenza genetica | Da basso a inesistente | Importante | Molto importante |
| Età della diagnosi | Piuttosto duro dopo 30-35 anni | Piuttosto prima dei 30-35 anni | Piuttosto prima dei 30-35 anni |
| Evoluzione | Lento | Veloce | Veloce |
| Modello di distruzione | Nessuno ma piuttosto orizzontale e simmetrico | Possono essere colpiti tutti i denti, ma quelli verticali e asimmetrici | Incisivi e molari principalmente |
| Piatto | Molto abbondante | Abbastanza abbondante | Non abbondante |
| Gengivite | Sempre | Spesso | Minimo ma a volte significativo a livello dei siti interessati |
| Profilo batterico | Lo stesso vale per generalizzato e localizzato | Simile alla parodontite cronica | Piuttosto peculiare Alta prevalenza di Aa |
9-Screening : data la bassa prevalenza della parodontite aggressiva nella popolazione e l’elevata incidenza di alcune forme nei bambini e negli adolescenti, è importante uno screening precoce per prevenire la progressione verso forme gravi.
10-Trattamento :
Come nel caso delle forme localizzate, la terapia antibiotica è giustificata nella gestione complessiva della parodontite aggressiva generalizzata.
Una recente revisione sistematica indica che la parodontite aggressiva trattata ha un tasso di recidiva molto basso. Il tasso di perdita dei denti è di 0,09 denti per paziente all’anno, ovvero 1 dente perso in media dopo 11 anni.
La rimozione meccanica, individuale e professionale, della placca batterica è un prerequisito che in linea di principio non si differenzia dalla parodontite cronica.
I soli trattamenti meccanici, siano essi chirurgici o non chirurgici, non sembrano essere sufficientemente efficaci da determinare una diminuzione dei livelli di A. actinomycetemcomitans al di sotto della soglia di rilevamento dei test.
È stata quindi proposta una terapia antibiotica sistemica per integrare l’azione meccanica. Resta il fatto che la sola terapia antibiotica, in assenza di eliminazione meccanica della placca, non può in nessun caso costituire una cura.
Trattamento antibiotico:
La combinazione di metronidazolo (250 mg) + amoxicillina (500 mg) 3 volte al giorno per 10 giorni, associata a un trattamento non chirurgico, si è dimostrata la più efficace nell’eliminazione degli A. actinomycetems. In assenza di quest’ultimo batterio, in presenza del complesso rosso, è sufficiente il solo metronidazolo. Poiché è necessario rompere il biofilm per ottenere la massima penetrazione e quindi l’efficacia degli antibiotici, questi devono essere prescritti alla fine della terapia iniziale.
Gli effetti della terapia antibiotica durano circa 3 mesi; non è necessario ripeterla durante questo periodo, altrimenti si potrebbe sviluppare resistenza. Il ricorso alla chirurgia potrebbe forse ridurre le indicazioni alla terapia antibiotica.
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Malattie parodontali necrotiche
Generale:
Classicamente, le malattie parodontali necrotiche (NPD) includono la gengivite necrotica (NG) e la parodontite necrotica (PN) (secondo Armitage 1999).
Ora vengono considerate entrambe la stessa condizione, seppur in fasi diverse dello sviluppo, perché le loro principali caratteristiche cliniche, microbiologiche e immunologiche sembrano essere simili.
Queste malattie del cavo orale sono tra le infezioni più gravi del parodonto in risposta alla placca dentale.
Queste condizioni sono note da oltre un secolo e sono state descritte con vari nomi, tra cui:
gengivite ulceromembranosa,
gengivite ulceronecrotica (UGN),
parodontite ulceronecrotica (PUN),
Gengivite di Vincent o gengivostomatite,
gengivostomatite ulceronecrotica e
l’imboccatura delle trincee.
Le caratteristiche cliniche della MPN sono significativamente diverse da quelle di altre malattie parodontali. Si tratta praticamente delle uniche malattie parodontali che provocano un dolore acuto e spontaneo.
La distinzione tra le diverse forme di MPN, gengivite e parodontite, si basa classicamente sulla presenza o assenza di perdita di attacco.
Le GN sono limitate alla gengiva e non si può osservare alcuna perdita di attacco.
Come nel caso delle malattie gengivali, quando le lesioni si estendono oltre la linea mucogengivale, verrà posta la diagnosi di gengivostomatite necrotica (NGS).
In presenza di perdita di attaccamento conseguente alla progressione della malattia, verrà posta diagnosi di PN.
1-Prevalenza : nonostante il continuo interesse per le MPN, in particolare a causa della loro elevata prevalenza in alcune malattie generali, le conoscenze rimangono relativamente limitate per quanto riguarda la prevalenza, la distribuzione e i fattori di rischio associati a questo tipo di condizione.
In sintesi, le MPN si osservano a tutte le età della vita, ma la loro distribuzione per fascia d’età varia a seconda dei Paesi interessati. La prevalenza è più elevata nei paesi in via di sviluppo rispetto ai paesi industrializzati, soprattutto tra i bambini.
2-Fattori di rischio:
Fattori modificabili:
Fattori locali
-scarsa igiene orale
– gengivite indotta dalla placca
-composizione della placca dentale
-Storia MPN
Fattori generali:
-Infezione da HIV
– malnutrizione (dieta sbilanciata)
-stress, stanchezza, disturbi della personalità, insonnia.
-condizioni socioeconomiche
– consumo di alcol
– danni della linea bianca, inclusa la leucemia
-infezioni virali
-tabacco
Fattori non modificabili:
-età (adolescente, giovane adulto)
-stagione settembre/ottobre e dicembre/gennaio)
3-Malattie parodontali necrotiche e infezione da HIV:
Le MPN sono tra le sette lesioni orali cardinali strettamente correlate alle infezioni da HIV.
Le sette lesioni orali associate all’infezione da HIV (da Coogan et al. 2005)
- Candidosi
- Leucoplachia villosa
- Sacco di Kaposi.
- Eritema gengivale lineare.
- Gengivite ulceronecrotica
- parodontite ulceronecrotica
- Linfoma non-Hodgkin.
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4- Gengivite necrotica :
-La fase di esordio è acuta, classicamente localizzata ai sestanti mandibolari anteriori o addirittura mascellari, mentre i sestanti posteriori sembrano essere interessati più leggermente.
– La febbre e la linfoadenopatia sono incostanti e poco frequenti.
– La gengiva è morbida, friabile e sanguina al minimo tocco a causa dell’esposizione del tessuto connettivo.
-L’emorragia può essere spontanea.
– Le lesioni necrotiche sono tipicamente ricoperte da una patina giallo-biancastra, spesso descritta come “pseudomembranosa”, il che ne facilita la diagnosi.
-L’evoluzione è rapida. Nel giro di pochi giorni si osserva una necrosi (decapitazione) delle papille interdentali, che talvolta si estende alla gengiva marginale vestibolare e linguale/palatale.
-La lesione necrotica appare ben distinta dall’area gengivale sana, dalla quale è separata da un eritema lineare dovuto alla permeabilità microvascolare.
-Si riscontra tipicamente l’alitosi.
– Raramente si verificano ulcerazioni sulla lingua, sulla parte interna delle labbra o sulle guance (GSN).
-La quantità di placca dentale, solitamente significativa in questi pazienti, aumenta a causa della difficoltà dell’igiene orale che diventa dolorosa.
-In questa fase della GN la situazione è reversibile con il trattamento, anche se a volte si possono verificare delle discrete sequele come la perdita di altezza papillare e la presenza di recessioni gengivali associate rispettivamente all’ulcerazione delle papille e alla necrosi parodontale. È opportuno sottolineare che la recidiva è frequente, anche dopo il trattamento.
5-Parodontite necrotica:
La natura acuta della GN può evolvere immediatamente in PN o, in assenza di trattamento, in cronicità. L’evoluzione avviene attraverso spinte successive, che portano secondariamente a perdite di attaccamento. La necrosi si estende poi all’osso alveolare sottostante.
Si osserva la presenza di crateri interprossimali.
La necrosi si estende alla gengiva marginale vestibolare formando una linea necrotica continua che coinvolge un gruppo di denti
I classici segni generali sono l’adenopatia, più spesso sottomandibolare, l’aumento della temperatura corporea e l’astenia. Questi segni sono incoerenti e dipendono dalla gravità della malattia.
Evoluzione:
La natura acuta della MPN può evolvere, in assenza di trattamento, verso la cronicità, anche allo stadio di GN che poi evolve attraverso successive spinte verso la perdita di attaccamento, cioè la NP. È opportuno sottolineare che la recidiva è frequente, soprattutto allo stadio di GN, anche dopo il trattamento.
6-Diagnosi:
È possibile escludere la presenza concomitante delle due condizioni nello stesso paziente. I segni generali (dolore, febbre, malessere) sono allora più marcati. Altre malattie gengivali non causate dalla placca non possono essere confuse con altre per i segni distintivi che le caratterizzano .
7-Microbiologia:
La composizione microbica è classicamente composta da una parte costante e da una parte incostante, costituita da una proporzione variabile di microrganismi.
La parte costante è dominata da spirochete (Treponema) e da batteri fusiformi (fusobacterium nucleatum, prevotella intermedia e selenomonas).
8-Trattamento: il trattamento deve essere precoce per:
-ridurre rapidamente il dolore
-limitare gli effetti collaterali
-consentire un rapido ritorno alla normale alimentazione (soprattutto per i pazienti con patologie generali
In tutti i casi, la regola è la detersione meccanica.
Fase di stato:
Assenza di segni generali : la desquamazione e la pulizia della superficie sono generalmente sufficienti per arrestare la malattia (in modo progressivo e non traumatico). A causa del dolore costante associato, la norma prevede l’anestesia locale. La strumentazione ad ultrasuoni consente una migliore visualizzazione e debridement delle lesioni grazie all’irrigazione degli inserti. Se non è possibile somministrare l’anestesia, le lesioni verranno pulite molto delicatamente, rimuovendo gradualmente lo strato superficiale morbido e giallastro. L’igiene orale deve essere ripresa immediatamente (spazzolino molto morbido abbinato alla tecnica del rullo).
Nei primi due giorni, il paziente potrebbe non riuscire a lavarsi i denti correttamente a causa del dolore che provoca. Ecco perché negli adulti, nella fase acuta, verrà prescritto un risciacquo di 48 ore con una miscela di parti uguali di perossido di idrogeno al 3% e acqua tiepida, ogni 2 o 3 ore. Questo risciacquo sarà seguito da un collutorio alla clorexidina senza alcol due volte al giorno per i successivi 8 giorni. Smettere di fumare e di bere alcolici durante il trattamento. Eliminare i cibi piccanti e preferire una dieta semiliquida ricca di vitamine (succhi di frutta). Verrà rilasciata una prescrizione di paracetamolo (1 g ogni 6 ore fino alla scomparsa del dolore). Di solito il dolore spontaneo scompare rapidamente nel giro di poche ore. Il paziente verrà visitato nuovamente dopo 2-5 giorni, a seconda della gravità dei sintomi.
La detersione meccanica delle lesioni verrà ripetuta per rimuovere i detriti necrotici pseudomembranosi. In linea di principio, si osserva un miglioramento significativo dei segni clinici dopo 4-6 giorni.
Presenza di segni generali
In caso di febbre, malessere, adenopatia, si raccomanda una terapia antibiotica orale curativa oltre alla pulizia meccanica e alle cure locali.
- Come trattamento di prima linea, la monoterapia è la regola. Il metronidazolo (1500 mg/die in 2 o 3 dosi per 6-8 giorni) è l’antibiotico di scelta a causa dell’elevata prevalenza di spirochete (Agenzia nazionale per la sicurezza dei medicinali e dei prodotti sanitari, 2011). Non è necessario combinare un’altra molecola. In caso di intolleranza si può ricorrere all’amoxicillina (2 g/die in 2 dosi per 6-8 giorni).
- Come trattamento di seconda linea, se i segni locali dell’infezione non migliorano, può essere prescritta la combinazione amoxicillina-metronidazolo (stesso dosaggio) oppure amoxicillina-acido clavulanico a 2 g/die in 2 dosi per 6-8 giorni.
La terapia antibiotica locale non è indicata. Nei giorni successivi all’inizio del trattamento le attività fisiche e sportive saranno limitate .
Fase ricostruttiva: dopo la fase acuta si può osservare la presenza di crateri gengivali interprossimali e/o recessioni gengivali. Queste sequele parodontali possono richiedere, per ragioni funzionali (ritenzione di placca, fonazione) o estetiche, la correzione chirurgica delle lesioni mediante chirurgia plastica o innesti gengivali. Nessun intervento di chirurgia ricostruttiva verrà preso in considerazione senza una precedente terapia iniziale. finalizzato all’eliminazione dei fattori di ritenzione della placca. Questo punto è particolarmente importante per quei pazienti la cui salute orale è spesso scarsa.
Fase di follow-up parodontale : è molto importante a causa della frequente recidiva delle MPN e del ruolo chiave dell’accumulo di placca dentale nello scatenare i sintomi. Dopo un primo episodio di MPN, il paziente verrà sottoposto a controlli 3 volte l’anno per il primo anno, poi 2 volte l’anno in caso di assenza di recidiva e di soddisfacente controllo individuale della placca.
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Parodontite refrattaria
In pratica, un certo numero di casi di parodontite recidiva o non risponde a un trattamento apparentemente ben condotto. Sembra che queste cosiddette forme refrattarie si verifichino preferibilmente in pazienti con parodontite grave o in quelli considerati molto progressivi prima del trattamento (Haffajee et al. 1985). Altri fattori sembrano anche intervenire o almeno essere presenti in questi pazienti:
– fumo (nell’82-90% di loro)
-alti livelli di F. nucleatum,E. corrodens, P. gingivalis, alcuni genotipi di A. actonomycetans e persino altre specie insolite nella flora orale.
-un’alterazione della chemiotassi e della fagocitosi dei neutrofili polimorfonucleati.
– Una disfunzione della risposta immunitaria che può causare un difetto nella risposta anticorpale alle infezioni o livelli elevati di interleuchina 1, 2 e 6 nel fluido gengivale.
Conclusione: la classificazione proposta facilita la diagnosi delle diverse forme di malattia parodontale tenendo conto di elementi direttamente accessibili durante la prima visita.
bibliografia:
-PHILLIPE Bouchard parodontologia implantologia odontoiatrica medicina Lavoisier.
-Marc DANAN Francoise FONTANEL Monique BRION Parodontite grave e ortodonzia Edizione Cdp Collection JPIO.
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Le carie non curate possono raggiungere il nervo del dente.
Le faccette in porcellana restituiscono un sorriso smagliante.
I denti disallineati possono causare mal di testa.
La prevenzione dentale evita trattamenti costosi.
I denti da latte servono da guida per i denti permanenti.
I collutori al fluoro rinforzano lo smalto dei denti.
Una visita annuale ti permetterà di monitorare la tua salute orale.