Parodontite apicale
I/ Promemoria sulla fisiologia del parodonto
Vie di comunicazione endo-parodontali;
Forame apicale
Canali accessori
Esposizione dei tubuli dentinali
Parodontite apicale
Parodontite apicale
II/ Definizione ; La parodontite apicale è una lesione infiammatoria del parodonto periradicolare profondo, principalmente nella regione periapicale.
Sono la conseguenza di vari attacchi che possono alterare la polpa dentale e portare all’infezione batterica dell’endodonto, tra cui carie, traumi e interventi chirurgici iatrogeni.
Questa reazione infiammatoria è favorita dalla continuità anatomica e connettivale che esiste a livello dei naturali passaggi foraminali, tra il canale radicolare da un lato e lo spazio desmodontale dall’altro.
III) Terminologia e classificazione
Parodontite apicale
Parodontite apicale acuta
L’APAA è un’infiammazione acuta di origine pulpare che si sviluppa in un periapex sano.
Primaria, corrisponde ad un’infiammazione iniziale di breve durata. Può trasformarsi direttamente in un ascesso periapicale primario se l’infezione della polpa è improvvisa o, più spesso, evolvere in una parodontite apicale cronica.
Secondaria, corrisponde ad una fase di esacerbazione di una lesione cronica preesistente e determina la formazione di ascessi secondari o microascessi detti “fenice” dovuti ad una ripresa di attività dei leucociti polimorfonucleati all’interno del tessuto di granulazione apicale.
Parodontite apicale cronica
La parodontite apicale cronica è una reazione infiammatoria lenta e di lunga durata, legata all’infiltrazione linfoplasmocitaria del periapice, accompagnata dalla distruzione ossea sottostante.
Questa forma può evolvere in ascesso secondario, fistolizzazione o trasformazione in cisti a seconda della virulenza e patogenicità della flora batterica intraduttale
IV/ Eziologie
1- Pulpopatie
L’infezione batterica della polpa che causa l’AP è di origine esogena e deriva principalmente da carie, restauri non impermeabili, aggressione cronica da erosione-abrasione-attrito e traumi che portano alla pulpite, quindi alla necrosi iniziale o secondariamente alla setticemia.
Oltre alla contaminazione diretta della polpa dovuta alla progressione dell’infezione della dentina, le vie di penetrazione dei batteri nei canali sono:
– crepe,
– i canali laterali,
– microfessure che espongono i tubuli dentinali nella zona cervicale
– Erosioni che portano alla dissoluzione della matrice minerale del dente,
– Tasche parodontali profonde con alveolisi terminale che espone i canali apicali e laterali
Parodontite apicale
2- Trauma dentale
Un trauma può portare alla necrosi settica attraverso l’esposizione diretta (frattura) o indiretta (crepa) della polpa ai batteri orali.
Inoltre questi traumi provocano lussazioni o semplici shock dentali che danneggiano il fascio vascolo-nervoso.
pulpoparodontale e priva la polpa della sua vascolarizzazione.
Ciò provoca una necrosi dovuta all’ischemia, inizialmente asintomatica e asettica. La contaminazione batterica avviene secondariamente.
Quanto più lungo è il tempo che intercorre tra il trauma e il trattamento endodontico, tanto maggiore è il rischio di sviluppare un’infezione radicolare.
Parodontite apicale
3- Cause iatrogene
– Tutte le procedure di odontoiatria restaurativa eseguite male e non impermeabili possono causare danni irreversibili alla polpa attraverso il riscaldamento o l’infiltrazione, che possono portare alla necrosi.
Allo stesso modo, la protrusione dei materiali da otturazione canalare oltre i limiti apicali è una delle principali cause di parodontite apicale.
Anche l’inoculazione iatrogena di batteri nel periapex mediante sovrastrumentazione apicale è una causa della comparsa o della mancata guarigione dell’AP durante i trattamenti endodontici.
V/ Caratteristiche immunologiche
La dinamica della reazione infiammatoria periapicale riproduce sostanzialmente le reazioni della polpa all’infezione, con l’unica differenza che si verifica la distruzione dell’osso periapicale.
Le lesioni apicali sono di natura reattiva; Riflettono una lotta dinamica tra gli agenti aggressivi provenienti dal canale infetto e le reazioni di difesa dell’ospite nel periapice.
Parodontite apicale
1: Fattori di aggressività
I batteri generano diversi effetti deleteri a seconda della patogenicità e della virulenza delle specie coinvolte. I sottoprodotti batterici rilasciati nel canale migrando nel periapice sono fortemente coinvolti:
Enzimi proteolitici: favoriscono la penetrazione dei microrganismi nei tessuti. Alcuni enzimi distruggono i complessi immunitari e rendono indisponibili gli anticorpi necessari alla difesa umorale e cellulare.
Esotossine: sono molecole tossoidi altamente antigeniche, come la leucotassina che lisa le membrane dei leucociti.
Endotossine: (lipopolisaccaridi) sono macromolecole piretiche che hanno origine in particolare dalla disintegrazione delle membrane dei batteri Gram-negativi.
I lipopolisaccaridi (LPS) esercitano effetti patogeni diretti e indiretti che implicano la produzione di citochine, prostanoidi e altri mediatori.
2: Fattori di difesa dell’ospite
Cellule: Le cellule di difesa costituiscono la metà della popolazione cellulare delle lesioni periapicali:
I neutrofili predominano nelle fasi acute; Mentre
Nelle fasi croniche si accumulano linfociti B e T e macrofagi.
Si nota anche la presenza di cellule epiteliali di Malassez proliferanti nelle lesioni cistiche e granulomatose e la differenziazione degli osteoclasti sulla parete alveolare adiacente.
Mediatori molecolari ed effettori: le cellule attivate durante la reazione infiammatoria producono una moltitudine di messaggeri intercellulari con la missione di inattivare e distruggere gli agenti patogeni.
VI) Patogenesi e struttura delle lesioni;
VI/1: La risposta acuta iniziale e l’esacerbazione primaria
Si tratta di una risposta dell’ospite intensa e di breve durata. Questa risposta iniziale acuta è caratterizzata da iperemia, congestione vascolare, edema parodontale e limitato riassorbimento osseo.
Istologicamente, le alterazioni tissutali sono limitate allo spazio desmodontale periapicale. In questa fase iniziale acuta sono possibili diverse vie:
Guarigione spontanea (infiammazioni asettiche)
Formazione di ascesso primario
Ascesso e fistolizzazione
Evoluzione verso la cronicità (granulomi e cisti)
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VI/ 2: Trasformazione cronica e riacutizzazione secondaria:
La presenza continua di irritanti intracanalari favorisce gradualmente il passaggio dell’infiammazione iniziale verso una lesione incapsulata da tessuto connettivo collagenoso contenente sempre più macrofagi e linfociti, producendo anticorpi e citochine.
Durante questa trasformazione, queste citochine a volte stimolano i fattori di attivazione degli osteoclasti (riassorbimento osseo) e altre volte promuovono i fattori di crescita che stimolano la proliferazione dei fibroblasti e l’angiogenesi. Il granuloma riflette quindi una fase di equilibrio tra gli aggressori confinati nel canale e una difesa autocontrollata.
Questo fragile equilibrio può essere alterato in qualsiasi momento: i batteri possono avanzare fino al bordo del periapex e innescare una riacutizzazione sotto forma di ascessi secondari.
(fenice o ascessi ricorrenti)
Parodontite apicale
VI/3: Trasformazione in cisti
Non tutti i granulomi si trasformano in cisti, ma le cisti sono considerate una conseguenza diretta dei granulomi. Solo il 20% delle lesioni epitelizzate sarebbero cisti e tra queste, la metà corrisponderebbe a cisti tascabili che si aprono nel canale e non a vere e proprie cisti.
La patogenesi di una vera cisti comporta tre fasi:
I detriti epiteliali quiescenti di Malassez iniziano a proliferare sotto l’influenza dei fattori di crescita,
Si sviluppa una cavità rivestita da epitelio
La cisti aumenta di volume attraverso gli agenti molecolari del riassorbimento osseo che diffondono verso la periferia ossea (citochine e metalloproteinasi).
Una vera cisti è definita da quattro elementi istologici principali, dal centro alla periferia:
Cavità cistica che contiene detriti necrotici ed eritrociti residui di emorragie. La presenza di cristalli di colesterolo in alcune cavità cistiche è dovuta alla precipitazione di lipidi provenienti da cellule disintegrate (eritrociti, linfociti, ecc.) e da lipidi circolanti.
Epitelio continuo che riveste la cavità cistica. È un epitelio squamoso stratificato
Tessuto periferico contenente vasi e infiltrato da macrofagi
Una capsula fibrosa collagena contenente tutti gli elementi sopra menzionati
Parodontite apicale
Nel caso delle cisti tascabili, la formazione della lesione è diversa:
All’apice viene creata una barriera neutrofila per contenere i germi intracanalari. Nel tempo, questi neutrofili si accumulano e formano un tappo apicale,
I cordoni epiteliali proliferano alla periferia e creano un’adesione epiteliale alle pareti della radice
Il tappo continua a crescere e, disintegrandosi, si forma una micro-tasca che poi si allarga formando un diverticolo del canale a forma di sacco.
VII) Manifestazioni periapicali specifiche
Patologia apicale transitoria: Corrisponde ad un’alterazione localizzata e reversibile del periapex la cui risoluzione non richiede trattamento endodontico. Si tratta di un’infiammazione legata ad un’aggressività moderata e “sterile”, il cui ritorno alla normalità avviene gradualmente dopo la scomparsa dello stimolo.
Parodontite apicale condensante: è un’infiammazione cronica del periapice con un quadro caratteristico di radiopacità apicale. La risoluzione avviene dopo il trattamento endodontico del dente responsabile.
Granuloma da corpo estraneo: l’inclusione nel periapice di materiali estranei, il più delle volte infetti, può dare inizio e/o perpetuare alcune lesioni periapicali refrattarie al trattamento endodontico.
Infezione actinomicotica periapicale: è una conseguenza di un’infezione cariosa, è legata alla penetrazione endodontica di Actinomyces Israelii e Proprionibacterium proprionicum, che hanno la capacità di formare tipiche colonie filamentose, che consentono loro di sfuggire alle difese fagocitarie dell’ospite e di sopravvivere in una situazione extra-radicolare.
VIII) Diagnosi clinica della parodontite apicale
8-1: Mezzi di diagnosi
Valutazione della sintomatologia: Ci concentreremo sulla caratterizzazione del dolore avvertito dal paziente, ponendo domande specifiche volte a valutare il dente causale, la natura irreversibile del processo e l’origine strettamente pulpare o pulpo-parodontale.
Valutazione dei segni oggettivi: l’esame eso-orale cercherà segni di infezione dentale tramite visualizzazione e palpazione:
(asimmetria facciale, gonfiore, fistola cutanea, ecc.)
L’esame endorale permetterà di riconoscere i segni clinici oggettivi della patologia:
* Segni dentali: carie profonde, crepe, fratture, discromie dentali e altre anomalie.
* Segni delle mucose: comparsa di infiammazione dei tessuti molli, ulcerazione.
* Segni funzionali: interferenze occlusali, mobilità anomala.
8-2: Test diagnostici clinici
I test sono delle prove terapeutiche, che mirano a riprodurre i sintomi descritti dal paziente:
Test di sensibilità della polpa: includeranno test termici ed elettrici. Una risposta negativa a questi tre test indica che la polpa è necrotica.
Test periradicolari:
* Test di percussione: il dente viene leggermente percosso assialmente con il manico di uno specchio: una risposta dolorosa può rilevare un’infiammazione parodontale.
* Test di palpazione intraorale: la palpazione intraorale si effettua nel vestibolo con la polpa dell’indice guantato, spostata lungo i processi alveolari apicali alla ricerca di una zona infiammatoria sensibile o dolente. Una palpazione apicale molto dolorosa indica la presenza di una raccolta purulenta, mentre una palpazione sensibile indica uno stato infiammatorio.
La palpazione consente inoltre di diagnosticare la scomparsa della corteccia ossea esterna mediante il segno della gru, noto anche come segno del secchio.
Test aggiuntivi
Prova del cono di guttaperca: la presenza di un orifizio fistoloso indica l’esistenza di un focolaio infettivo profondo, la cui ubicazione e origine sono sconosciute. L’introduzione di un cono di guttaperca sottile nell’ostio consente di seguire il percorso fistoloso fino alla sua origine. Una radiografia effettuata in questo modo permetterà di localizzare questa fonte.
Test della carie: nel caso di denti con corona, un test di sensibilità al trapano , noto come test della carie, può essere utile se sussistono dubbi sulla vitalità della polpa.
Sondaggio parodontale: il sondaggio sulculare di un dente, sulle sue superfici prossimale, vestibolare e linguale, utilizzando una sonda parodontale graduata è necessario per distinguere tra danni parodontali ed endodontici.
Transilluminazione: la ricerca di una crepa che possa spiegare la presenza di una lesione apicale su un dente apparentemente sano può essere effettuata con il test della transilluminazione. Nel caso di una frattura verticale, la luce viene bloccata dallo spazio tra i frammenti: una faccia è illuminata, quella opposta rimane scura.
Parodontite apicale
8-3: L’esame radiografico
Un altro criterio fondamentale per la diagnosi di parodontite apicale è la presenza di un’immagine ossea radiotrasparente periapicale , rilevata mediante radiografia retroalveolare.
IX) Forme cliniche,
9-1: Parodontite apicale sintomatica
I principali segni della parodontite apicale sintomatica sono il dolore di origine periapicale (da fastidio a dolore intollerabile), il gonfiore (incostante), la palpazione positiva del vestibolo opposto all’apice, la mancata risposta ai test di vitalità della polpa (ad eccezione delle reazioni iniziali del periapice), la radiografia (dall’ingrandimento desmodontale a un’ampia immagine radiotrasparente).
9-1-1: PAA primaria; In una fase iniziale, comunemente chiamata pulpodesmodontite, corrisponde al passaggio iniziale dell’infiammazione pulpare nel periapice. Il dolore è spontaneo, causato dal semplice contatto con il dente, e si riconosce sempre tramite percussione. La polpa è vitale e la risposta ai test di vitalità è positiva, in particolare su quelle con più radici.
In uno stadio più avanzato, l’infiammazione si localizza nel periapice e corrisponde a una grave infiammazione essudativa con penetrazione dei germi nella cavità pulpare. La polpa diventa necrotica e i test di vitalità risultano negativi. Il dolore è spontaneo e peggiora con la percussione o la pressione. La palpazione sull’apice è positiva.
9-1-2: Ascesso PAA primario; Detto anche ascesso apicale acuto, corrisponde ad una suppurazione localizzata del periapice. La polpa è necrotica, il dolore è spontaneo e permanente. Questa è la fase più dolorosa. Il contatto tra i denti è insopportabile e si dovrebbero evitare le percussioni. Di solito sono presenti segni parodontali. La palpazione dell’apice è dolorosa, il che suggerisce la presenza di pus. È possibile un gonfiore sottoperiosteo o sottomucoso
9-1-3: Ascesso PAA secondario; Corrisponde all’ascesso periapicale ricorrente, detto anche ascesso di Phoenix. Si tratta di un’esacerbazione di una lesione cronica (granulomatosa). I sintomi sono molto simili a quelli di un ascesso primario. Ai raggi X è sempre possibile rilevare un’immagine radiotrasparente a causa della distruzione ossea preesistente.
9-2: Parodontite apicale asintomatica;
Queste patologie parodontali indolori corrispondono alla linea evolutiva della parodontite apicale cronica. Si tratta di una risposta infiammatoria di difesa dei tessuti periapicali, in cui la componente proliferativa prevale su quella essudativa.
9-2-1: Osteite condensante; Si tratta di una reazione legata ad una polpa vitale asintomatica, da ascrivere alla categoria delle pulpiti croniche. Questa reazione riflette l’iperattività del tessuto osseo irritato.
Diagnosticabile radiograficamente (immagine periapicale radiopaca), scompare lentamente dopo un’adeguata terapia canalare.
Parodontite apicale
9-2-2: PAChronicle; La diagnosi positiva di granulomi e cisti è principalmente radiografica. Quando le lesioni aumentano di dimensioni, si stabiliscono rapporti di contiguità con gli apici delle radici vicine, rendendo talvolta difficile determinare l’apice del dente in questione; che consiste nel testare la vitalità di tutti i denti nella regione in questione. La crescita delle lesioni può portare a migrazioni/versioni dentali o addirittura a mobilità clinicamente identificabile.
Solo un campione bioptico può effettuare la diagnosi differenziale tra cisti e granuloma.
Parodontite apicale
9-2-3: PA con fistola; Una fistola corrisponde a una via di drenaggio esternalizzata dei fluidi infiammatori apicali. Nel corso del tempo il tratto fistoloso può riepitelizzarsi. La fistola si forma in seguito ad episodi acuti primari o secondari: il drenaggio dell’ascesso attraverso la fistola fa scomparire i fenomeni di eccesso pressorio e fa regredire il dolore e il gonfiore .
Solitamente l’eliminazione dell’infezione duttale consente la scomparsa della fistola.
In alcuni casi (infezioni extraradicolari di origine endodontica, lesioni endo-parodontali combinate) la fistola può persistere nonostante un adeguato trattamento endodontico. La diagnosi differenziale tra la fistola di origine endodontica ed un difetto parodontale marginale si effettua mediante sondaggio parodontale intrasulculare che consente di caratterizzare il difetto stretto/largo e misto apicale/marginale.
Parodontite apicale
Conclusione ; Per stabilire una diagnosi chiara e precisa di PA è necessario conoscere i meccanismi eziopatogenetici delle linee acute e croniche delle malattie pulpo-parodontali. Un approccio rilevante consiste nell’identificare durante il colloquio con il paziente i sintomi che rendono probabile o improbabile l’esistenza di una patologia periapicale, confrontando poi tale ipotesi diagnostica con i dati derivanti dall’osservazione clinica.
I criteri chiave per la diagnosi della parodontite apicale sono:
Presenza di una via di contaminazione batterica endo-parodontale
Mancanza di risposta ai test di vitalità della polpa
Presenza di un’immagine ossea radiotrasparente periapicale.