Paralisi facciale

Paralisi facciale

  1. Introduzione 

Il nervo facciale è il nervo motore del viso. La sua paralisi provoca notevoli disturbi funzionali e psicologici, poiché il volto trasmette le nostre emozioni e i segnali della comunicazione non verbale.

Il trattamento dipende dal tipo di paralisi osservata e dalla sua eziologia e talvolta si limita a misure sintomatiche, che non devono essere trascurate.

 La prognosi è variabile e va dalla completa guarigione alla persistenza di postumi significativi. 

  1. Definizione 

Paralisi facciale: è una complicazione del danno al nervo facciale che porta ad un deficit funzionale responsabile dell’impotenza motoria del paziente attraverso:

 – Vergogna facciale.

 – Disturbi funzionali che provoca

PF: complicazione della lesione del nervo facciale lungo il suo percorso dal ponte alle terminazioni periferiche.

  1. Promemoria sul nervo facciale

Il nervo facciale, VII nervo cranico, è un nervo misto , formato da due radici:

  • Radice motore
  • Radice sensoriale-sensoriale intermedia 
  1. Origine: 

 Ha origine da circa sette radici, che emergono dal solco pontobulbare (o pontospinale) sopra l’oliva bulbare. Il nervo intermedio si trova tra il VII motore e l’VIII nervo

  1. Itinerario :

Topograficamente, il nervo facciale segue un decorso intracranico nell’angolo pontocerebellare, poi nell’osso temporale prima di proseguire con un decorso extracranico e dare quindi rami terminali.

Dopo essere uscito dalla parte posterolaterale del ponte, il nervo decorre nell’angolo pontocerebellare prima di entrare nel condotto uditivo interno. 

All’ingresso del CAI, cioè nella sua parte intrapetrosa, il VII sarà circondato da un canale osseo nell’osso temporale lungo più di tre centimetri: il canale facciale (acquedotto di Falloppio). Il nervo può quindi essere suddiviso in cinque segmenti: 

*Labirintico perpendicolare all’asse della roccia, va dal fondo del CAI fino al ganglio genicolato. 

* Prima curva dove si fondono le radici e dove si trova il ganglio genicolato 

* Timpanico parallelo all’asse della roccia 

* Un secondo gomito 

* Mastoide verticale, termina nel foro stilomastoideo 

A questo livello il nervo facciale darà origine alla corda del timpano e al nervo stapediale. Il nervo facciale esce dal mastoideo nel foro stilomastoideo, quindi si divide nella parotide in: un ramo temporofacciale superiore e un ramo cervicofacciale inferiore che si dirama nei muscoli della pelle e del collo. Per cui sono forze trainanti. 

  1. Esami paraclinici specialistici 

a/ Esami elettrici dei muscoli e dei nervi 

– Elettromiografia: l’EMG consente la registrazione dell’attività elettrica muscolare a riposo e durante la stimolazione volontaria o elettrica. 

– Elettroneurografia 

b/ Visita otorinolaringoiatrica approfondita: 

– Esame audiometrico 

– Scanner, risonanza magnetica, radiografie CAI e tomografie della roccia. 

c/ Studio della secrezione lacrimale: test di Schirmer. 

d/ Studio della secrezione salivare 

e/ Visita oculistica 

f/ Gustometria 

g/ Valutazione biologica: FNS, VS, GLICEMIA. 

Paralisi facciale Paralisi facciale

  1. Forme cliniche 

1- PARALISI FACCIALE CENTRALE 

A/ definizione: 

La PFC è dovuta a una lesione sopranucleare e quindi intracerebrale. Si accompagna più spesso all’emiplegia. 

B/ clinica: 

  • Rispetta il territorio superiore del viso (opposto del PFP). Colpisce la zona inferiore del viso. 

Predomina nei muscoli del territorio facciale dal lato opposto alla lesione centrale 

A livello facciale superiore può manifestarsi con il segno delle “ciglia di Souques” (chiusura forzata delle ciglia + protrusioni sul lato paralizzato).

  • Segno di Charles Bell: assente 
  • L’asimmetria della commessura labiale è evidente. 
  • Dissociazione automatico-volontaria attività motoria volontaria impossibile; Capacità motorie automatiche o riflesse (sorriso): parzialmente rispettate. 
  • Raramente isolato (accompagna l’emiplegia) 

c/ Eziologia: 

Danni ai motoneuroni centrali che possono verificarsi a diversi livelli a causa di lesioni traumatiche, vascolari (ictus ischemici o emorragici), tumorali o infiammatorie e malattie degenerative: sclerosi laterale primaria.

2. Paralisi facciale periferica PFP 

2.1 Semiologia 

La PFP colpisce con la stessa intensità la parte superiore e inferiore del viso. 

  • Nessun altro segno neurologico. 

2.1.1. Disturbi motori: 

– Paralisi dei muscoli facciali, ad eccezione di quelli masticatori. 

  • A riposo: 

L’asimmetria del viso è evidente: la metà del viso è inerte e sembra attratta dal lato sano 

  • Cancellazione delle rughe della fronte e delle pieghe naso-labiali 
  • Il sopracciglio è abbassato, la palpebra inferiore è estroflessa.
  • La fessura palpebrale si allarga senza alcun battito di ciglia.
  • La bocca e il naso sono deviati verso il lato sano 
  • La commessura labiale è rastremata e abbassata 
  • Per la mimica spontanea: 
  • Nel lato paralizzato si perdono tutte le capacità motorie.
  • L’asimmetria aumenta
  •  l’apertura orale crea un orifizio ovale obliquo disegnato verso il lato sano
  • Quando gli occhi sono chiusi, appare il segno caratteristico di Charles Bell: “l’occlusione palpebrale è impossibile sul lato paralizzato, il bulbo oculare si muove verso l’alto e verso l’esterno durante un tentativo di occlusione oculare” 
  • Il soggetto non può soffiare, fischiare o gonfiare le guance. 
  • Il linguaggio e la masticazione del paziente sono disturbati.
  • La lingua sporgente sembra deviata verso il lato sano (spinta indietro dalla commessura labiale paralizzata) 
  • Linguaggio: consonanti labiali particolarmente disturbate (b, f, m, p, v) e vocali (o e u) 
  • Segno del platisma di BABINSKI +: “quando si tenta di abbassare il labbro inferiore o il mento, il sollievo dei muscoli platisma del collo appare solo sul lato sano”. 

2.1.2. Disturbi sensoriali: 

  • Iperacusia dolorosa.
  •  Ageusia nei 2/3 anteriori della lingua. 

2.1.3. Disturbi secretori: 

  • Una diminuzione delle secrezioni lacrimali
  • Iposialia 

2.1.4 Disturbi vasomotori : arrossamento del viso e della congiuntiva dallo stesso lato. 

2.2. Forme eziologiche: 

2.2.1- Origine traumatica: la PF segue una:

   trauma facciale con ferita al volto. 

– Trauma chirurgico all’orecchio medio. 

– Frattura della roccia. 

Tutte queste cause portano a: 

– Irritazione dei nervi 

– Compressione: paralisi transitoria

– Sezione: paralisi permanente. 

2.2.2- Origine del tumore 

  • Il nervo facciale può essere compresso e poi distrutto da: 

– Tumore del nervo: neuroma 

– Emangioma petroso 

– Tumore della parotide (benigno per compressione, o maligno) 

– Tumore in qualsiasi punto del suo percorso 

2.2.3- Origine otica 

La PF può accompagnare le complicazioni dell’otite (OMA, OMC) ==) guarisce con l’otite. 

2.2.4- Origine virale: PF zoster 

L’herpes zoster è spesso responsabile 

* il PF periferico viene installato all’improvviso 

* dolore molto significativo all’orecchio e periauricolare 

* eruzioni vescicolari caratteristiche della CAE.
PF associato al COVID-19: 

Paralisi facciale in una donna di 64 anni, COVID-19 positiva, paralisi facciale comparsa dopo trattamento antivirale 

2.2.5- Origine dentale 

– l’asimmetria facciale è molto accentuata durante i movimenti 

– cancellazione delle rughe 

– difficoltà a parlare 

Troviamo anche: 

– Disturbi sensoriali: nevralgia dell’orecchio 

– Disturbi sensoriali: iperacusia dolorosa, disturbi del gusto 

– Disturbi secretori: ipo o iper secrezione di saliva e lacrime 

Questi PF eccezionali evolvono spontaneamente verso la guarigione non appena l’infezione causale viene tenuta sotto controllo. 

Se l’infezione persiste (infezione cronica), la progressione viene riservata. Nonostante la loro rarità, le cause dentali sono state considerate responsabili dell’insorgenza della PF.

2.2.5.1. Subito dopo un intervento odontoiatrico:

  • Complicanza dell’anestesia locale 
  • Formazione di traumi ed ematomi 
  • Vasocostrittori (proprietà neurotossica)
  • Esposizione all’aria dell’alveolo (ischemia)
  • Trauma diretto (anestesia locale alla spina dorsale di Spix)

2.2.5.2. PF ritardato dopo procedura dentale 

– Riattivazione virale (stato di stress)

  • Disturbo circolatorio dell’arteria stilomastoidea con ischemia, edema poi compressione del VII,

2.2.5.3. PF a seguito di un’infezione orale

La risposta tissutale a seguito di un’infezione orale (ascesso periapicale, cellulite, stomatite, ecc.) porta al rilascio di citochine infiammatorie che possono causare la compressione del nervo facciale.

2.2.6- Paralisi facciale idiopatica di Charles Bell o FRP: 

Di eziologia sconosciuta 

La forma più frequente 

Si osserva più spesso al mattino al risveglio 

Spesso preceduto da dolore mastoideo. 

Può verificarsi dopo un bagno, una doccia (ondata di freddo) 

Di solito progredisce verso la guarigione spontanea 

Clinica: tutti i segnali di un PFP. 

Dopo un periodo di 6 mesi: il PF è considerato definitivo. 

2.2.7 – PF congenita : sindrome di Franceschetti o sindrome oto-mandibolare: aplasia dell’orecchio. 

2.2.8 – PF acquisita neonatale: Trauma ostetrico: forcipe. 

2.2.9 – Sindrome di Melkersson-Rosenthal : caratterizzata dalla triade: PF, lingua plicata ed edema facciale. 

d)- EZIOPATOGENESI: 

Se la lesione VII si verifica a livello della protuberanza: eziologia centrale, la PF è controlaterale (lato opposto alla lesione). 

Le PFP, qualunque sia la loro origine (virale, infettiva, causata dal freddo), sono dovute alla compressione del nervo facciale nel suo percorso intrapetroso (segmenti a livello dell’orecchio: labirintico, timpanico o mastoideo). 

Infezione cronica, irritazione del nervo simpatico cervicale, disturbo circolatorio dell’arteria stilomastoidea, ischemia, edema dovuto alla compressione del VII a livello intrapetroso.

e)– Diagnosi differenziale: si effettua con 

-Miastenia; 

– Sequele delle ustioni          

-Cicatrice retrattile 

-Sindrome di Romberg: atrofia emifacciale: atrofia emifacciale dovuta a lipodistrofia.

f)- TRATTAMENTO 

La PF normalmente progredisce verso la guarigione spontanea se non c’è sezione del nervo VII. 

Tuttavia è preferibile aggiungere una terapia farmacologica, che deve essere iniziata con urgenza non appena viene formulata la diagnosi clinica, senza attendere ulteriori accertamenti. 

Finalità del trattamento: 

* Ridurre l’edema compressivo; 

* Lotta contro l’ischemia. 

1/ Trattamento farmacologico: 

* Terapia corticosteroidea: (se non ci sono controindicazioni) a dosi regressive elevate. 

Prednisone 1 mg/kg/giorno. Trattamento per 1 mese, quindi riduzione di 10 mg in incrementi di 3 giorni. 

* Vasodilatatori: acido nicotinico e papaverina ad alte dosi. 

* ATB: se l’infezione gioca un ruolo nella comparsa della PF. 

* Collirio antisettico e lacrime artificiali e medicazione occlusiva per gli occhi 

* Terapia vitaminica: B1, B6, B12. 

* Antivirali: aciclovir da 200 a 400 mg/die per via orale. 

2/ Fisioterapia: TTT funzionale: 

* Riscaldamento passivo locale: raggi infrarossi, applicazioni calde o umide. 

* Riabilitazione: reimparare le espressioni facciali +++ davanti allo specchio. 

3/ Trattamento chirurgico 

Indicato nei casi di: 

– fallimento del trattamento farmacologico: se non si riscontra alcun miglioramento entro 2 mesi. 

– evoluzione sfavorevole del PF 

Nota: non si può parlare di fallimento prima di 2 o 3 settimane di trattamento. 

Intervento chirurgico: “decompressione della III porzione del nervo facciale edematoso nell’acquedotto di Falloppio”. Oppure chirurgia plastica palliativa e restaurativa.

Paralisi facciale

6- complicazione e sequele della PF

1. Sequele motorie: 

1.1. Paralisi postumi: 

  • Possono essere parziali o totali, con disturbi del linguaggio e della deglutizione , viso immobile e asimmetrico, con ripercussioni psicologiche. 

1.2. Retrazioni muscolari: 

  • Sono dovuti alla sostituzione del muscolo con tessuto fibroso. 

1.3. Sincinesie 

  • Contrazione involontaria e fortuita di un gruppo di fibre muscolari che si verifica durante movimenti volontari.
  • Quando il paziente chiude l’occhio, l’angolo del labbro può sollevarsi o, al contrario, quando il paziente mostra i denti, le palpebre si chiudono. 

1.4. Spasmo emifacciale post-paralitico : si tratta della contrazione spasmodica involontaria dell’intero emifacciale paralizzato durante l’occlusione delle palpebre. 

2. Effetti sensoriali successivi: 

2.1. Sindrome delle lacrime di coccodrillo: 

  • Lacrimazione prandiale unilaterale durante la stimolazione del gusto (5° e 10° mese).

 2.2 Sindrome di Frey: 

  • A seguito di lesione del nervo facciale dopo intervento chirurgico alla parotide
  •  La stimolazione del gusto provoca una sudorazione significativa . 

2.3 Complicanze oculari: 

– Congiuntivite o cheratite 

3. Effetti psicologici successivi : 

  • L’impatto di un PF dipende dal background psicologico e dalla professione del soggetto. 
  • La psicoterapia può essere utile. (funzione di disonore) 

4. Altri: 

• Iperacusia dolorosa, 

• Disgeusia 

• Ipoestesia dell’area di Ramsay-Hunt 

CONCLUSIONE 

Per il suo impatto funzionale ed estetico, il PF rappresenta un motivo urgente di consultazione. 

La PF può essere il segno inaugurale di una grave patologia generale o locale, da qui l’importanza di una buona conoscenza dei segni clinici e soprattutto dell’atteggiamento investigativo e terapeutico. 

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