Osteite.
- Definizione
Si tratta di lesioni infiammatorie localizzate o diffuse del tessuto osseo. Possono avere cause locali o generali.
Le manifestazioni dell’infezione ossea, il suo sviluppo e soprattutto la sua diffusione dipendono dalle condizioni anatomiche e fisiologiche delle sedi infette (mascelle).
- Promemoria anatomici
L’osso è un tessuto connettivo di supporto con una struttura “lamellare”. La sua superficie è ricoperta dal periostio , una membrana connettivale biancastra che permette l’accrescimento osseo in spessore e la produzione di calli in caso di frattura.
Al di sotto si trova uno strato osseo denso e particolarmente resistente: l’osso compatto o osso corticale .
Sotto questa lama, l’osso è molto meno denso: è l’ osso spugnoso , o trabecolare ; Contiene midollo osseo rosso, che produce cellule del sangue.
Il tessuto osseo è composto da:
– una struttura proteica, composta principalmente da collagene;
– da una frazione minerale costituita da calcio e fosforo e
– da tre famiglie di cellule: Osteoblasti e osteociti, che sviluppano la matrice ossea. Osteoclasti, che la distruggono.
La mascella
Adatto a sopportare le sollecitazioni delle forze verticali mandibolari, ha una doppia struttura:
Spugnosa a livello della volta palatina, dei bordi alveolari e della tuberosità.
Compatto a livello dell’apofisi ascendente e della sua regione anteriore.
La sua vascolarizzazione arteriosa è assicurata dall’arteria mascellare interna che si divide in: arteria sottoorbitale, arteria sfenopalatina e arteria alveolodentale.
Osteite.
Osteite.
La mandibola
In sezione trasversale, questo osso appare come un solco di osso compatto, aperto superiormente sopra i denti e ricoperto da due cortecce interna ed esterna che si uniscono per formare il bordo basilare. Questa guaina ossea compatta di tipo Havers racchiude un nucleo di osso spugnoso; la distribuzione di quest’ultimo predomina a livello del ramo orizzontale e della sinfisi. È molto più raro a livello del ramo ascendente.
La sua vascolarizzazione è assicurata da una doppia rete:
– Centralmente fornito dall’arteria alveolare inferiore.
– Periferico, periostio che interessa tutte le superfici ossee della mandibola, ad eccezione dell’area dell’impianto dentale.
Il sistema centrale è predominante. Esistono anastomosi tra i due sistemi, ma hanno un flusso scarso.
- Istopatologia
Durante l’osteoartrite, il rimodellamento osseo si intensifica e provoca:
- Alla distruzione ossea per rarefazione o necrosi.
- Una costruzione ossea: la condensazione.
- La distruzione ossea può avvenire in due modi
- Rarefazione: ( a livello dell’osso spugnoso )
Processo progressivo che provoca una diminuzione della densità o della quantità di osso. Esistono due meccanismi di rarefazione:
- Quando l’osso è infetto, il tessuto connettivo infiammato si ipervascolarizza e si libera del suo deposito minerale: si tratta dell’OSTEOLISI .
- Il secondo meccanismo è di origine cellulare, è l’OSTEOCLASIA che è una vera e propria fagocitosi del tessuto osseo da parte di cellule specializzate, gli OSTEOCLASTI.
- Necrosi: ( a livello dell’osso corticale ).
Fenomeno improvviso che si verifica in seguito a devascolarizzazione per tromboflebite dei vasi nutritivi; o mediante distacco del periostio.
L’osso compatto rilascerà alla fine un “sequestro”: si tratta di un frammento osseo staccato, di cui rimane solo la struttura di calcio, mentre quella proteica viene completamente distrutta dalle tossine microbiche.
- Costruzione o condensazione
Può verificarsi dopo la distruzione ossea o contemporaneamente ad essa. Il periostio reagisce all’infezione con ispessimenti irregolari e apposizioni periostali più o meno anarchiche.
- Eziologie
- Cause locali
- Cause dentali alveolari:
Tutte le complicazioni della carie dentale
Complicanze post-estrazione (alveolite)
- Cause traumatiche:
Frattura aperta
- Cause del tumore:
Superinfezione del focolaio tumorale
In caso di infezione della pelle (foruncolo, carbonchio sul mento) o delle mucose (ulcerazione, stomatite, tonsillite, ecc.).
- Patologia perimplantare.
- Patologia dei seni paranasali (sinusite cronica).
- Cause generali:
Inoculazione settica per via ematogena
- Cause esogene:
- Radioterapia
- Avvelenamento (arsenico, fosforo, piombo, ecc.)
- Bifosfonati
- Fattori favorevoli:
- Il terreno: gioca un ruolo predisponente quando:
- Le difese sono ridotte (diabete, neutropenia, AIDS).
- Alcune abitudini dannose (alcolismo).
- Alcuni trattamenti che riducono la resistenza dell’organismo (terapia corticosteroidea prolungata, antimitotici).
- Età: alcune fasce d’età sono particolarmente esposte:
- La frequenza più elevata si riscontra nei giovani, quando le successive eruzioni dentarie determinano un rimodellamento osseo.
- Anche gli anziani sono esposti a questo fenomeno, a causa della ristrutturazione della struttura ossea a cui si aggiunge un metabolismo rallentato e difese immunitarie ridotte.
- I germi coinvolti:
Qualsiasi germe può causare un’infezione ossea.
- Stafilococco +++ ,
- Streptococco,
- Pneumococco,
- Bacillo Gram-negativo.
- Un certo numero di germi solitamente poco patogeni (candida, aspergillus) possono diventarlo quando si verifica una carenza nei processi di difesa immunitaria.
- Studio clinico
7.1. Osteite da cause locali
7.1.1. Osteite localizzata
7.1.1.1.Osteoperiostite e osteoperiostosi:
7.1.1.1.1. Osteoperiostite o osteite iperostotica di Garré:
Si osserva principalmente nei bambini (10-12 anni, a volte piuttosto spesso in relazione al dente del sesto anno).
Di solito è conseguenza di un’infezione della polpa che si estende fino all’apice.
Situato esclusivamente nella mandibola.
Clinica:
- Segni di desmododontite (mobilità e dolore).
- Il pus migra dall’apice al periostio che risale.
- Dolore forte e pulsante.
- Gengiva gonfia nella parte opposta al dente interessato.
- Edema più o meno significativo, che può deformare il viso.
- Ispessimento di una o entrambe le tavole ossee (in particolare quella esterna).
- Molto raramente è presente una fistola.
Raggi X:
La scansione panoramica dentale rivela l’eziologia: dente con infezione apicale; talvolta presenza di immagine osteolitica sottostante.
Evoluzione :
Il ciclo di trattamento è generalmente lungo, dura diversi mesi, con regressione del gonfiore e normalizzazione dell’aspetto osseo. A volte può persistere un gonfiore.
7.1.1.1.2. Osteoperiostosi:
Si verifica più spesso nei bambini piccoli, durante l’artrite cronica del primo molare inferiore.
Clinica:
- Un gonfiore duro e cronico, aderente all’osso, che deforma il viso, non doloroso.
- Trisma.
- Assenza di suppurazione o sequestro.
- Spesso troviamo un punto di partenza dentale non trattato (cisti, granuloma apicale, artrite cronica)
Evoluzione: Solitamente scompare lentamente dopo l’estrazione o il trattamento medico del dente responsabile.
Trattamento dell’osteoperiostite e dell’osteoperiostosi di Garré: il trattamento eziologico dentale è necessario e sufficiente, e porta in alcuni mesi a una regressione parziale o più spesso completa dei sintomi.
7.1.1.2. Ascesso sottoperiosteo: si verifica solo dove la gengiva aderisce al periostio (palato e gengiva aderente).
Clinica:
- A livello del palazzo:
Curvatura fluttuante e dolorosa (gonfiore con deformazione del vetro dell’orologio).
Mucosa edematosa e congestionata.
Relativo alle radici palatali dei premolari e dei molari e all’incisivo laterale.
- A livello della gengiva aderente:
Piccolo ascesso congestizio rosso, situato a livello del colletto dei denti (Parulie).
Rapide ricadute senza trattamento.
Spesso coinvolgono tasche parodontali e denti da latte morti.
7.1.1.3. Osteite circoscritta
A seconda della sua localizzazione, si manifesta in 3 modi:
7.1.1.3.1. Osteite del bordo alveolare o alveolite
Principale complicazione infettiva dopo l’estrazione. Esistono 2 tipi:
- Alveolo secco:
Il coagulo fisiologico che normalmente dovrebbe riempire l’alveolo dopo l’estrazione del dente non si forma o viene riassorbito troppo rapidamente.
L’alveolo secco è caratterizzato da:
Dolore acuto e violento, resistente agli analgesici, che si manifesta nelle ore successive all’estrazione del dente.
L’esame endorale ha rilevato un alveolo vuoto, l’osso alveolare era esposto e circondato da una mucosa grigiastra.
- Alveolite suppurativa:
Correlato alla superinfezione del coagulo alveolare dopo l’estrazione.
Si manifesta attraverso:
Dolore meno intenso rispetto all’alveolite secca, che si manifesta 2-3 giorni dopo l’estrazione.
Endobuccale: l’alveolo è riempito da una crescita brunastra più o meno purulenta, dall’odore fetido.
Eziologie dell’alveolite: le cause sono le seguenti:
– Condizioni anatomiche.
- Effetto ischemico di un vasocostrittore.
- Schiacciamento dell’osso alveolare da parte del dente durante le manovre di estrazione con riduzione del sanguinamento alveolare o addirittura formazione di un trombo nei vasi locali che dovrebbero portare il sangue all’alveolo.
- Fumo (formazione di piccoli trombi vascolari) o assunzione di contraccettivi orali (aumento dell’attività fibrinolitica plasmatica).
Trattamento :
A) Alveolite secca:
- Raschiamento dell’alveolo, in anestesia senza vasocostrittore fino all’emorragia.
- Irrigazione e asepsi dell’alveolo.
- Posizionamento di uno stoppino di cotone, imbevuto e strizzato di eugenolo, posizionato superficialmente sul tetto della cella.
- La prescrizione di FANS (antiaggreganti piastrinici per la vasodilatazione) e analgesici, antibiotici non è sistematica, tranne in caso di infezione dell’alveolo.
B) Alveolite suppurativa:
Stesso trattamento della forma precedente, tranne per il fatto che gli antibiotici sono sistemici (Amoxicillina® + Flagyl® o Orogyl®).
7.1.1.3.2. Sindrome del setto
Si tratta dell’irritazione dell’osso interdentale provocata da:
- un punto di contatto negativo,
- un ripieno traboccante
- protesi irritante…
**Si manifesta tramite
- Dolore simile alla parodontite nei 2 denti adiacenti.
- La papilla gengivale è infiammata e talvolta ulcerata.
- Il setto è esposto.
Radio: punta di lancia sfocata o amputata (panoramica e retroalveolare).
Trattamento della sindrome settale
- Eliminazione della causa (corpi estranei, gancio, riempimento traboccante).
- Curettage interdentale.
- Lavare con perossido di idrogeno o con eugenolo.
7.1.1.3.3. Osteite centrale circoscritta (centromidollare)
Spesso, in seguito a una superinfezione di un granuloma o di una cisti suppurativa, può progredire verso l’esterno (osteite corticale). Si verifica principalmente nella mandibola (struttura compatta)
Posizione preferita: area dei premolari e della sinfisi.
Clinicamente troviamo:
- Segni locali di monoartrite apicale (segni dentali)
- Segni generali molto marcati (febbre, astenia)
- Gonfiore osseo significativo
- Mobilità dentale evidente, in relazione a questo gonfiore. Il test di vitalità della polpa è negativo
- Dolori lancinanti irradiati.
La progressione è verso la fistolizzazione con talvolta reazione cellulare perimascellare. È possibile rimuovere il sequestro osseo.
Radiografia: mostra probabilmente la causa iniziale e una decalcificazione (rarefazione) significativa e irregolare a livello apicale.
Diagnosi differenziale
Il flemmone perimascellare deve essere escluso quando i segni generali sono più moderati.
7.1.1.3.4.Osteite corticale
È una frequente complicazione dell’osteite centrale, del flemmone perimascellare mal trattato o della progressione cronica.
Caratterizzata da necrosi della corteccia e del periostio a contatto con la cellulite (Dechaume).
Clinica: troviamo
* deformazione facciale (segno di gonfiore)
* gonfiore osseo doloroso
* la presenza di una fistola
Evoluzione: sta accadendo
- Sia in modalità acuta con raccolta purulenta e talvolta sequestro; Il segno di Vincent (ipoestesia labiomentale) è negativo, tranne durante le manifestazioni infettive localizzate al foro mentale.
- Sia in modalità subacuta verso il periostio, senza suppurazione
- Verso la diffusione: si tratta allora della comparsa di un’osteite diffusa con segni generali e funzionali marcati, ma i sintomi restano localizzati alla regione interessata. Il segno di Vincent è positivo tardivo.
- Radiologicamente: l’interpretazione è a volte delicata:
Troviamo un’immagine di decalcificazione con o senza formazione di sequestro.
Trattamento dell’osteite circoscritta (centromidollare e corticale):
- Terapia antibiotica, spesso terapia combinata.
- Trattamento eziologico.
- Raccolta del sequestro e del raschiamento.
- Svuotamento della raccolta.
7.1.1.4. Osteite diffusa
Corrisponde all’estensione di un processo inizialmente circoscritto (diventato raro dopo l’avvento degli antibiotici)
Si evolve in 04 fasi:
- Fase iniziale
-Segni di desmododontite acuta
– Con trisma e riempimento del vestibolo con massa dura fissata all’osso
2 – Fase di stato
Peggioramento dei segni precedenti e comparsa di segni generali (febbre, astenia), mobilità del dente causale e anche dei denti adiacenti
Rx: rarefazione ossea attorno al dente causale
3 – Fase di sequestro:
Il dolore si attenua, l’esame stilografico evidenzia un osso ruvido che diventa mobile per poi essere eliminato definitivamente tramite la fistola.
Rx: immagine radiografica opaca o traballante (sequestro).
4- Fase di riparazione
Corrisponde alla riossificazione e alla riparazione della perdita ossea.
7.1.1.5. Osteite diffusa
Si manifesta principalmente attraverso:
- un grave deterioramento delle condizioni generali
- dolore intenso
- ampia mobilità dentale (un intero settore)
- gonfiore di entrambe le tavole ossee
- la formazione di sequestri
7.1.1.5.1. Osteite diffusa acuta (ODA):
7.1.1.5.1.1. Mandibola ODA:
– Si verifica dopo un episodio infettivo periapicale
– Si evolve secondo lo stesso schema dell’osteite diffusa con l’aggiunta di
* Pelle rosata e tesa, trisma teso, segno di Vincent precoce
* La fistolizzazione cutanea allevia il paziente e l’esplorazione del percorso della fistola porta ad un osso di consistenza “zucchero bagnato”
– Rx: zona di demineralizzazione con limiti sfumati. Successivamente il sequestro fornisce immagini radio opache.
7.1.1.5.1.2. ODA della mascella superiore:
- Dolore intenso sotto l’orbita e nella mascella superiore dal lato del dente causale
- Immagine impressionante di cellulite vestibolare, palatina o antrale, accompagnata da ascessi multipli
- Ipoestesia infraorbitale
- Mobilità di più denti
- Presenza di una o più fistole
- I sequestri vengono eliminati attraverso la bocca, a volte accompagnati dai denti, oppure attraverso le vie nasali.
7.1.1.5.2. Osteite subacuta diffusa:
- Spesso riscontrato nei bambini nella regione dell’angolo mandibolare.
- Esordio: lento, subdolo, senza chiari segni di infezione, ma il gonfiore delle tavole ossee attira l’attenzione. Il trisma è lieve e non c’è traccia di Vincent.
Radiografia: mostra rarefazione dell’osso centrale con reazione periostale.
È indispensabile eseguire una biopsia e un campione batteriologico per effettuare una diagnosi differenziale con l’osteosarcoma e poterlo eliminare.
Trattamento dell’osteite diffusa e diffusa:
- Di norma, il ricovero è obbligatorio.
- Terapia antibiotica endovenosa (EV) intensa e prolungata non appena la prognosi vitale viene migliorata.
– Interventi limitati con escissione dei tessuti necrotici (parti molli e ossa) e drenaggio sotto antibiotici, evitando le estrazioni dentarie.
– Escissione chirurgica, passando attraverso il tessuto sano, con innesto immediato.
7.1.1.5.3. Osteite cronica diffusa
È la conseguenza di forme pregresse trattate in modo insufficiente o inadeguato con una terapia antibiotica troppo breve.
Riguarda prevalentemente la mandibola con assenza di segni funzionali e generali
Questo è chiamato “osteite fredda”
* Clinicamente si riscontrano:
– Gonfiore indolore di entrambi i tavoli
– Segno di Vincent + e fistole multiple, la cui esplorazione porta ad un osso con una consistenza “zucchero bagnato”
* Radio: iperostosi o radiogeodi chiari o immagini di sequestri al centro di queste geodi.
* La biopsia consentirà un esame anapatologico che confermerà la diagnosi positiva.
7.1.1.5.4.Osteite fibrosa iperplastica
Si manifesta con ipertrofie ossee di cui si sospetta un’origine dentaria quando si trovano di fronte a denti morti.
Sono assenti i segni funzionali. L’evoluzione è molto lenta.
Radiografia: mostra un’immagine squamosa con densificazione della matrice ossea
A volte è difficile distinguerli dalla displasia fibrosa (biopsia).
7.2. Osteite di causa generale
7.2.1. Osteite ematogena
7.2.1.1. Osteite ematogena acuta (osteomielite ematogena acuta)
– La localizzazione mascellare è rara, è conseguente alla disseminazione dei germi patogeni attraverso il sangue.
– È più comune nei bambini
– Le fasi di sviluppo ricordano quelle descritte per l’osteite diffusa, tranne per il fatto che la fase di esordio nell’osteite ematogena corrisponde alla fase settica caratterizzata da intensi segni generali.
Trattamento dell’osteomielite acuta:
- È necessario iniziare rapidamente un trattamento antibiotico mirato (si tratta di un’emergenza).
- Dopo la pulizia del sito sarà indicato il trattamento chirurgico.
- Il trattamento eziologico è la regola.
7.2.1.2. Osteite ematogena cronica (osteomielite ematogena cronica):
È molto raro. Si distingue dalle prime forme perché si manifesta un mese dopo l’insorgenza dei sintomi (una base del tutto arbitraria). Caratterizzato da un’elevata tendenza alle ricadute.
Osteite.
Trattamento dell’osteomielite cronica:
- Medico :
- Gli antibiotici sono utili all’inizio del ciclo e vengono prescritti per diversi mesi, in modo mirato o mediante l’applicazione di microsfere di gentamicina.
- I corticosteroidi prescritti in assenza di germi eziologici sarebbero utili per la loro azione antinfiammatoria, per almeno 10 giorni.
- La terapia con ossigeno iperbarico è stata raccomandata per la sua efficacia sui germi anaerobi e nelle lesioni ipossiche.
- Chirurgico:
- Decorticazione, in caso di fallimento delle cure mediche.
- Le estrazioni dentarie nelle zone di osteomielite devono essere eseguite sotto copertura antibiotica, altrimenti accelerano e aggravano lo sviluppo di fenomeni infettivi.
7.2.1.2. Osteite specifica
- Osteite actinomicotica: inizia classicamente con una cellulite actinomicotica. La diagnosi si basa principalmente sui dati batteriologici (actinomyces).
- Osteite sifilitica: correlata alla sifilide terziaria o congenita (Treponema pallidum). Permettono la diagnosi sierologie specifiche: TreponemaPallidium HemagglutinationAssay (TPHA) – VenerealDiseaseResearchLaboratory (VDRL) – Fluorescent treponemalantibody absorption (FTA abs) .
- Osteite tubercolare: presenta un quadro di osteite cronica. La reazione intradermica (IDR) alla tubercolina, l’isolamento del bacillo di Koch (BK), l’esame anatomopatologico (granuloma tubercoloide con necrosi caseosa) e la nozione di contagio consentono la diagnosi.
Trattamento dell’osteite specifica
- Actinomicotici: ßlattamici, cicline o macrolidi o la combinazione Tetraciclina – eritromicina.
- Tubercolosi: tripla terapia: Rifampicina 10 mg/Kg + Isoniazide 4-5 mg/Kg + Pirazinamide 25 mg/Kg a cui può essere aggiunto Etambutolo 15 mg/Kg.
- Sifilitico: terapia con penicillina; in caso di allergia: tetracicline. Macrolidi (donne in gravidanza).
7.3. Osteite di causa esogena
- Osteite post-radiazione (osteoradionecrosi: ORN)
Si tratta di un’osteite che si riscontra nei pazienti sottoposti a radioterapia della sfera orofacciale.
L’insorgenza dell’ORN è legata alle modificazioni tissutali prodotte dalle radiazioni (ipovascolarizzazione, ipocellularità, ipossia) in interazione con il determinante verificarsi di accidenti locali (infezione, ischemia).
L’ORN può verificarsi anche anni dopo la fine della radioterapia.
- Necrosi arsenicale
Si tratta di necrosi conseguenti alla fuoriuscita di arsenico utilizzato come agente escarotico nella necropulpectomia. Queste necrosi possono infettarsi secondariamente e dare origine all’osteite.
- Osteite da farmaci antiriassorbitivi (bifosfonati, antiangiogenici, ecc.)
I bifosfonati sono inibitori dell’osteoclasia indicati nel trattamento di alcune patologie osteolitiche (metastasi ossee, osteoporosi, morbo di Paget, ecc.).
Sono state descritte forme di osteomielite cronica non batterica secondarie a questo tipo di trattamento.
- Diagnosi differenziale: verrà effettuata con:
- Malattie ossee maligne primarie o secondarie:
- Sarcoma osteogenico,
- Sarcoma di Ewing,
- Sarcoma di Hodgkin,
- Linfomi,
- Metastasi ossee da cancro (soprattutto ghiandolare)
- Tumori benigni delle mascelle
- Incidenti cellulari.
- Trattamento
9.1. Trattamento preventivo
- Motivazione all’igiene orale e alla profilassi della carie;
- Ripresa di trattamenti odontoiatrici difettosi (otturazioni traboccanti, lesioni periapicali, ecc.)
- Trattamento delle malattie parodontali
- Trattamento precoce della cellulite perimascellare e del flemmone
- Terapia antibiotica per frattura esposta
- Profilassi antibiotica in caso di rischio ( paziente irradiato , che assume bifosfonati, ecc.)
- Rigorosa asepsi in tutte le procedure chirurgiche.
9.2. Trattamento curativo
9.2.1. Trattamento medico
- Antibiotici (preferibilmente ATB disseminanti l’osso: amoxicillina, lincosamidi), la terapia antibiotica è particolarmente lunga nell’osteite, soprattutto nella forma cronica dove la terapia antibiotica deve essere continuata per diversi mesi anche dopo la scomparsa dei segni fisici.
- Antinfiammatori
- Antidolorifici
- Terapia con ossigeno iperbarico
9.2.2. Trattamento chirurgico
- Estrazione del dente causale
- Incisione e drenaggio in caso di raccolta purulenta
- Sequestrectomia: consiste nel “prelevare” il sequestro se non scompare spontaneamente senza sollecitarlo troppo. Deve essere eseguito sotto terapia antibiotica.
Osteite.
CONCLUSIONE
L’osteite facciale deve sempre essere considerata potenzialmente grave e richiedere un trattamento medico o chirurgico tempestivo.
Non sottolineeremo mai abbastanza l’importanza del trattamento preventivo, che in questo caso è della massima importanza.
Osteite.
I denti rotti possono essere curati con tecniche moderne.
Le malattie gengivali possono essere prevenute spazzolando correttamente i denti.
Gli impianti dentali si integrano con l’osso per una soluzione duratura.
I denti gialli possono essere sbiancati professionalmente.
Le radiografie dentali rivelano problemi invisibili a occhio nudo.
I denti sensibili traggono beneficio dall’uso di dentifrici specifici.
Una dieta povera di zuccheri protegge dalla carie.