Lesioni infiammatorie periradicolari di origine endodontica
Introduzione :
La migrazione e la proliferazione batterica all’interno della rete endodontica nonché il passaggio di tossine nei tessuti periapicali favoriscono l’insorgenza di lesioni infiammatorie periradicolari di origine endodontica (LIPOE) (CNEOC, 2010) chiamate anche parodontite apicale (Nair, 2004) o lesioni di origine endodontica. Questi ultimi sono sede di distruzione del tessuto osseo (immagini radiolucenti di alveolisi) e del sistema di attacco con o senza riassorbimenti radicolari associati a favore del tessuto granulomatoso patologico.
- Definizione e terminologia LIPOE:
Le LIPOE (secondo CNEOC2010), comunemente chiamate “parodontite apicale”, sono lesioni infiammatorie del periodonto periradicolare profondo, principalmente della regione periapicale, secondarie all’infezione batterica dell’endodonto (Lafargues 2001).
Queste entità patologiche sono state descritte da Weine e Hess:
Per Weine si tratta di patologie pulpo-periapicali sintomatiche e asintomatiche.
Secondo Hess si tratta di desmododontite acuta e cronica.
- Eziologia della LIPOE:
Le lesioni apicali possono avere diverse cause: infettive, traumatiche, iatrogene o
prodotti chimici.
• Cause infettive: si distinguono le lesioni dovute ad un’infezione primaria da quelle dovute ad un’infezione secondaria.
—Cause infettive primarie: sono conseguenza della necrosi pulpare. Infezione batterica che si sviluppa all’interno del canale radicolare e si diffonde al periapice. I batteri agiscono in sinergia e rilasciano endotossine antigeniche che provocano un processo infiammatorio che coinvolge reazioni immunitarie.
—Cause infettive secondarie: è opportuno segnalare
– trattamenti endodontici difettosi (effettuati in condizioni settiche, ad esempio mancato utilizzo della diga e mancata irrigazione con ipoclorito di sodio).
– Difetti di tenuta coronarica, favorevoli alla ricolonizzazione microbica.
– le lesioni apicali sono il risultato di infezioni parodontali. Alcune tasche parodontali possono raggiungere i canali accessori o il forame apicale di un dente, creando così una comunicazione endo-parodontale.
• Cause traumatiche: sono rappresentate da lussazioni, contusioni e secondariamente da sovraccarichi occlusali.
• Cause iatrogene: sono legate ad un difetto iatrogeno come:
– Un eccesso di pasta sigillante.
– Un cono di guttaperca trabocca.
– Otturazioni canalari incomplete che comportano la persistenza di tessuto necrotico.
– Vie false strumentali non trattate.
– Fratture degli strumenti endodontici nel canale dentale o oltre l’apice.
• Cause chimiche: tutte le sostanze chimiche sono tossiche e possono danneggiare la polpa. Può verificarsi un’infiammazione moderata o grave, seguita da necrosi della polpa e lesione apicale.
3) Classificazioni e patogenesi della LIPOE:
–Secondo il CNEOC (2012) si distinguono:
3.1- LIPOE croniche che sono il più delle volte asintomatiche e scoperte incidentalmente in cui prevale la componente proliferativa (tessuto di granulazione)
sulla componente essudativa (ascesso). L’assenza di dolore è spiegata dall’assenza di pressione eccessiva dovuta alla reazione ossea periferica. Sono il risultato di un equilibrio dinamico tra, da un lato, i fattori di aggressione (batteri e tossine) in posizione intracanalare e, dall’altro, le difese immunitarie in posizione periradicolare che impediscono la progressione degli aggressori. Quando l’equilibrio viene mantenuto, le difese si organizzano e formano una lesione infiammatoria (cisti o granuloma) che ha lo scopo di impedire l’estensione del processo infettivo al resto dell’organismo.
3.2- La LIPOE acuta è molto dolorosa e si manifesta attraverso un peggioramento dei segni clinici. Sono il risultato dell’alterazione dell’equilibrio tra i fattori di aggressività (batteri e tossine) e i mezzi di difesa immunitaria. Quando l’equilibrio si rompe, le difese vengono sopraffatte e i fattori di aggressività passano nella situazione periradicolare, provocando un ascesso apicale o latero-radicolare.
Il passaggio dalla fase cronica a quella acuta si basa essenzialmente sulla rottura dell’equilibrio esistente tra la flora patogena e le difese immunitarie dell’ospite (Orstavik e Pitt Ford, 1998). È opportuno notare che, in assenza di un trattamento adeguato, la diffusione dell’infezione ai tessuti cellulari-adiposi può provocare complicazioni setticemiche e tromboemboliche che possono mettere a rischio la vita del paziente (Peron e Mangez, 2008).
- Diagnosi di LIPOE
4.1) Mezzi di diagnosi
Valutazione dei sintomi
Specificare la natura del dolore avvertito dal paziente, ponendo domande precise volte a valutare il dente causale, la natura irreversibile del processo, l’origine strettamente pulpare o pulpo-parodontale.
Valutazione dei segni oggettivi
- Esame esorale: mediante ispezione e palpazione, ricerchiamo dismetria facciale, gonfiore, fistola cutanea, linfonodi grandi e dolenti, limitazione dell’apertura della bocca, difficoltà a deglutire.
- L’esame intraorale: cerchiamo cavità profonde, crepe e
fratture, abrasioni ed erosioni, restauri estesi e difettosi, discromie dentali e altre anomalie; aspetto infiammatorio (arrossamento, edema) dei tessuti molli, ulcerazioni, ostio fistoloso; interferenze occlusali, mobilità anomala.
Il professionista deve, a livello di ogni dente sospetto, ricercare e analizzare i segni diretti e indiretti che riflettono l’esistenza di una via di contaminazione batterica dall’endodonto al parodonto. La presenza di questo primo criterio chiave è essenziale per considerare la diagnosi di PA
- Test diagnostici clinici:
— Test di sensibilità della polpa : includeranno test termici (freddi e caldi) ed elettrici
Una risposta negativa a questi tre test indica che la polpa è necrotica e costituisce il secondo criterio chiave essenziale per la diagnosi di PARODONTITE APICALE (PA).
Test periradicolari
• Test di percussione (assiale): una risposta dolorosa può rilevare l’infiammazione parodontale. In caso di dubbio, la risposta viene analizzata in relazione a un dente di controllo sano.
• Test di palpazione intraorale: la palpazione intraorale viene eseguita nel vestibolo, alla ricerca di un’area infiammatoria sensibile o dolorante. Una palpazione apicale molto dolorosa indica la presenza di una raccolta suppurativa, mentre una palpazione sensibile fornisce maggiori informazioni su uno stato infiammatorio.
NB: Nel caso della PA, la palpazione consente anche di diagnosticare la scomparsa della corteccia ossea vestibolare tramite il cosiddetto segno del secchio del cranio o tramite il segno dello shock di ritorno. Le risposte dolorose spontanee o esacerbate a questi test sono caratteristiche della linea acuta della PA.
Test aggiuntivi
• Test del cono di guttaperca: seguire il percorso fistoloso fino alla sua fonte. Una radiografia effettuata in questo modo permetterà di localizzare questa fonte.
• Il test della carie: se sussistono ancora dubbi sulla vitalità della polpa.
• Sondaggio parodontale: per differenziare il danno parodontale da quello endodontico, nelle forme ibride di lesioni endo-parodontali.
• Transilluminazione: ricerca di una crepa che possa spiegare la presenza di una lesione apicale su un dente apparentemente intatto.
Esame radiografico
La presenza di un’immagine ossea radiotrasparente periapicale, rilevata mediante un’immagine retroalveolare, costituisce il terzo criterio chiave per la diagnosi di PA.
5) Forme cliniche della LIPOE:
5.1- LIPOE cronica
Questa linea include la parodontite apicale cronica, vale a dire:
——parodontite cronica con granuloma e granuloma epiteliale, o con cisti periapicali: vere o tascabili
——Parodontite apicale cronica con fistola di origine endodontica
——osteite condensante.
5.1.1) granuloma e granuloma epiteliale,
a) Definizione : Si tratta di una lesione pseudotumorale molto comune , epitelizzata o meno, che deriva da una lenta e prolungata evoluzione del processo infiammatorio che porta alla formazione di tessuto granulomatoso, in seguito ad un’infiltrazione linfoplasmocitaria del periapice, accompagnata da distruzione ossea adiacente.
b) Patogenesi:
La presenza continua di irritanti intracanalari favorisce gradualmente il passaggio di
infiammazione iniziale verso una lesione incapsulata da tessuto connettivo collagenoso ricco di macrofagi, linfociti e plasmacellule, che produce anticorpi e citochine.
Queste citochine da un lato stimolano i fattori di attivazione degli osteoclasti e quindi favoriscono il riassorbimento osseo, dall’altro stimolano la proliferazione dei fibroblasti, l’angiogenesi, la ricostruzione del tessuto connettivo e il rallentamento del riassorbimento.
c) Segni clinici
Il granuloma periapicale è una lesione di vecchia data in cui:
–il dente associato non risponde agli stimoli elettrici e termici.
— Il paziente non lamenta dolore.
–i test di percussione sono solo debolmente positivi.
— la palpazione non è dolorosa, se la parodontite apicale cronica perfora la corteccia ossea, la palpazione della zona periapicale diventa sensibile.
d) Radiografia: nell’immagine retro-alveolare si osserva un’immagine radiotrasparente con limite poco definito a livello apicale, sinonimo di distruzione della lamina dura e dell’osso apicale.
e) Fasi dello sviluppo del granuloma
Vengono descritte tre fasi di sviluppo di un granuloma:
—Fase di atrofia endostale durante la quale la scoperta del granuloma può essere effettuata solo radiologicamente, senza sintomi clinici.
—Una fase di deformazione ossea durante la quale il dito opposto all’apice avverte una piccola curvatura,
—Una fase di esternalizzazione durante la quale la lesione supera la tavola ossea assottigliata e diventa sottomucosa. Alla palpazione si percepisce la presenza di una massa morbida e persistente. Nella parte opposta all’apice, la mucosa assume una tonalità più o meno scura, spesso rosso vino.
f) Anatomia patologica
Microscopicamente , il granuloma ha la forma di una piccola gemma carnosa, il cui volume è classicamente descritto come compreso tra quello di un chicco di miglio e quello di un chicco di mais . È attaccato all’apice della radice dentaria, a livello del forame apicale, oppure nella regione interradicolare o lateralmente. Il granuloma è biancastro o rossastro, liscio, arrotondato, liscio o polilobato. La consistenza varia da morbida a tenace.
g) Storicamente , il granuloma è un tessuto di granulazione infiltrato da cellule infiammatorie e vascolarizzato, limitato da una capsula fibrosa. Questa membrana fibroconnettiva ben definita è composta da fibre di collagene dense, saldamente attaccate alla superficie della radice. Le cellule provenienti dai detriti di Malassez proliferano formando trabecole epiteliali disposte irregolarmente. Le sezioni mostrano che questo epitelio è frequentemente presente nei granulomi, essendo il 50% delle lesioni epitelizzate. In alcuni casi, l’epitelio può crescere e formare un tappo che sigilla il forame. Queste trabecole epiteliali sono circondate da fasci di fibre infiltrate da cellule infiammatorie croniche.
Lesioni infiammatorie periradicolari di origine endodontica
h) Evoluzione:
Può rimanere quiescente e asintomatica per diversi anni, senza alterazioni radiografiche rilevabili. Poiché può aggravarsi sotto forma di ascesso secondario (ascesso di Phoenix o ascesso ricorrente), fistolizzare o trasformarsi in una cisti, il riassorbimento osseo riprende e si osserva un allargamento della zona radiotrasparente.
5.1.2) cisti periapicali
a) Definizione : Una cisti è una cavità patologica chiusa che non comunica con l’esterno e che contiene il più delle volte una sostanza liquida o semiliquida.
La parodontite apicale cistica cronica è la trasformazione di un granuloma in una cisti infiammatoria, costituita da una tasca formatasi dalla proliferazione del tessuto epiteliale e dalla degenerazione cistica del tessuto connettivo-epiteliale del centro tumorale. Il liquido cistico nella tasca contiene cristalli di colesterolo.
Esistono due tipi di cisti periapicali:
– la vera cisti periapicale : è una cisti apicale infiammatoria con una cavità patologica distinta, completamente circondata da un epitelio in modo che non vi sia comunicazione con la cavità pulpare;
– la cisti tascabile : è una cisti apicale infiammatoria costituita da una cavità, a forma di sacco, circondata da un epitelio aperto e in continuità con l’apice dentario.
b) Patogenesi
Le cisti periapicali sono generalmente considerate una conseguenza diretta dei granulomi periapicali, ma non tutti i granulomi si sviluppano in cisti.
Il processo di formazione della cisti avviene in 3 fasi:
* Prima fase : proliferazione dei detriti epiteliali dei Malassezquiescenti . Questi detriti epiteliali proliferano sotto l’influenza dei fattori di crescita rilasciati dalle cellule che risiedono all’interno del granuloma.
*Seconda fase : sviluppo di una cavità epiteliale . Due ipotesi tentano di spiegare questa formazione cistica:
—la teoria della progressiva carenza nutrizionale della parte centrale della lesione, che alla fine necrotizza e si liquefa quando il tessuto di granulazione necrotizza, la proliferazione epiteliale si diffonde al tessuto confinante con l’ area necrotica . Nel tempo si forma uno strato epiteliale ben definito, il tessuto necrotico si liquefa e la cavità cistica si trasforma nel granuloma.
—la teoria dell’incapsulamento di un ascesso secondario mediante proliferazione epiteliale periferica .
* Terza fase: espansione della cisti.
Il meccanismo esatto di questo processo di espansione della cisti non è stato chiarito.
c) C linea
Le cisti periapicali, solitamente asintomatiche, a volte diventano dolorose quando il processo infiammatorio si aggrava o quando si forma un ascesso.
La lesione cistica è asintomatica, tuttavia i segni clinici oggettivi della cisti sono:
–un dolore emergente alla palpazione apicale, mentre lo “shock di ritorno” si percepisce alla percussione trasversale,
–un piccolo arco regolare, se lo sviluppo è vestibolare, ricoperto da mucosa sana o scarsamente vascolarizzata e poco doloroso.
–quando un sottile involucro osseo ricopre il cisteone si può percepire una sensazione di scricchiolio di pallina di celluloide.
Talvolta la parete della cisti può associarsi alla fibromucosa gengivale dopo la distruzione della corteccia ossea. Si può quindi percepire un rigonfiamento liquido fluttuante sotto la mucosa, circondato da un sottile bordo osseo.
–Nella fase di esteriorizzazione si può osservare una fistolizzazione puntiforme, intraorale o cutanea, con aspetto clinico infiammatorio. Quando la massa voluminosa è visibile, può causare lo spostamento dei denti.
Lesioni infiammatorie periradicolari di origine endodontica
d) Radiologicamente : l’aspetto delle cisti è quasi identico a quello dei granulomi.
periapicale, ma secondo alcuni autori l’immagine litica di una cisti è spesso più voluminosa e caratterizzata da una condensazione ossea lineare meglio definita.
e) Anatomia patologia:
Macroscopicamente: le cisti sono di dimensioni variabili (da 0,5 a diversi centimetri di diametro) e sono apicali o latero-radicolari.
Il loro lume contiene un liquido citrino, viscoso o ematico, spesso cosparso di scaglie di colesterolo.
Istologicamente: i quattro componenti di una vera cisti apicale sono:
–una cavità cistica , che contiene tessuto necrotico ed eritrociti, resti di emorragia. La presenza di cristalli di colesterolo in alcune cavità cistiche deriva dalla precipitazione di lipidi provenienti da cellule disintegrate (eritrociti, linfociti, ecc.) e da lipidi circolanti;
— un epitelio continuo , che riveste questa cavità. Si tratta di un epitelio pavimentoso stratificato il cui spessore varia da uno a più strati a seconda dell’attività del processo infiammatorio: se è intenso, l’epitelio è spesso, iperplastico con invaginazioni multiple nel tessuto connettivo sottostante; se è meno intensa, l’epitelio sarà sottile, con 3 o 4 strati cellulari.
– un tessuto periferico , contenente vasi, infiltrato da macrofagi, linfociti e plasmacellule, più raramente da cellule polimorfonucleate;
–una capsula fibrosa e collagena , contenente tutti gli elementi precedenti.
f) Evoluzione
Se non viene curata, la cisti periapicale cresce lentamente. Non è mai stata segnalata alcuna proliferazione ameloblastica del suo rivestimento. Per quanto riguarda la comparsa del carcinoma a cellule squamose, essa è stata segnalata solo eccezionalmente.
5.1.3) Parodontite apicale con fistola di origine endodontica o fistolizzazione
La parodontite apicale con fistola di origine endodontica è caratterizzata da
la comparsa di una fistola. Si tratta di una via di contaminazione batterica pulpo-parodontale e corrisponde ad una via di drenaggio esteriorizzato dei fluidi infiammatori apicali. Spesso ignorato dal paziente, il suo aspetto è tale che la fistola si forma in seguito ad episodi acuti primari o secondari: drenaggio dell’ascesso da parte della fistola. Con il tempo, i fenomeni di sovrappressione scompaiono e il dolore e il gonfiore regrediscono. Il tratto fistoloso può diventare epitelizzato.
–Il percorso e l’emergere della fistola sono casuali; Per questo motivo è necessario localizzare l’origine della lesione mediante una radiografia eseguita dopo l’inserimento di un cono di guttaperca nella fistola.
Segni clinici
– Risposta negativa ai test di sensibilità della polpa.
– Presenza di un ostio fistoloso: test della guttaperca positivo che consente
per oggettivare la relazione con il dente causale.
Raggi X:
-Immagine radiotrasparente periapicale della distruzione ossea.
Evoluzione: l’eliminazione dell’infezione del canale provoca la scomparsa della fistola
5.1.4) Osteite condensante:
Oppure l’osteite sclerosante è una risposta proliferativa del tessuto osseo periapicale all’irritazione pulpare di bassa intensità e di lunga durata, caratterizzata da un aumento della densità ossea periapicale.
Le trabecole ossee si ispessiscono a tal punto che gli spazi midollari scompaiono o si riducono a piccoli punti di tessuto fibroso. Questa reazione si riscontra nei giovani, attorno agli apici dei denti inferiori, con grandi lesioni cariose e polpa cronicamente infiammata.
Dopo il trattamento endodontico si stima il ritorno alla normale trabecolatura.
5.2-LIPOE acuta
Questa linea evolutiva comprende la parodontite apicale sierosa acuta e suppurativa: parodontite apicale sierosa iniziale, parodontite apicale acuta e ascesso apicale acuto.
Lesioni infiammatorie periradicolari di origine endodontica
5.2.1-Parodontite apicale iniziale (IAP) o pulpo-desmodontite
Definizione: La parodontite apicale iniziale (IAP) corrisponde o a un’infiammazione precoce di origine endodontica (successiva a pulpite acuta) o a un’infiammazione transitoria successiva a un trauma del legamento alveolodentale (restauro con sovra-occlusione, anestesia intraligamentosa) (CNEOC 2012).
Segni clinici: dolore sordo e continuo, esacerbato dal contatto occlusale; all’esame clinico si può osservare un restauro difettoso, una lesione cariosa, una frattura.
Segni radiologici: leggero allargamento dei legamenti.
Test di vitalità della polpa (la polpa è vitale) quindi risponde ai test.
Test di percussione positivo, segno patognomonico del passaggio dell’infiammazione nel periapice.
Diagnosi differenziale: pulpite, sindrome del setto, riacutizzazione.
5.2.2) Parodontite apicale acuta (AAP)
La parodontite apicale acuta corrisponde ad un’infiammazione patente, che si instaura nel periapice, in seguito all’estensione dell’infezione endodontica verso la regione apicale (CNEOC 2012).
Il tessuto connettivo periapicale è infiammato e infetto da necrosi pulpare o secrezione settica in caso di fallimento del trattamento endodontico.
Segni clinici: dolore spontaneo, continuo, localizzato, esacerbato dalla masticazione, leggera mobilità dentale, sensazione di dente lungo, morso profondo.
Segni radiologici: allargamento legamentoso o immagine radiotrasparente periapicale con limiti più o meno diffusi se la lesione è significativa.
Test di vitalità: il dente non risponde al test del freddo, ma il paziente risponde al test del caldo.
Il test di percussione assiale è doloroso (positivo).
Diagnosi differenziale: si fa con pulpite, sindrome del setto nasale, riacutizzazione.
5.2.3) Ascesso apicale acuto (AAA):
L’ascesso apicale acuto è una diagnosi di urgenza periapicale comune. Se non è accompagnato da gonfiore, è limitato all’osso.
L’ascesso apicale acuto corrisponde a una rottura dell’equilibrio tra i batteri intracanalari e le difese periapicali dell’ospite con passaggio di agenti patogeni nel periapice e formazione di una raccolta suppurativa (CNEOC 2012).
Questo ascesso può essere primario o secondario (ascesso di fenice) in caso di lesione infiammatoria preesistente e successivamente fistolizzare.
Segni clinici: Dolore spontaneo, aggravato dal minimo contatto, gonfiore, arrossamento della gengiva, ascesso gengivale opposto alla radice interessata, palpazione dell’apice dolorosa.
Condizioni generali alterate
Mobilità dentale più o meno significativa.
Segni radiologici: lesione radiotrasparente periapicale e lisi ossea.
Test di vitalità: il dente è mortificato e quindi non risponde ai test di vitalità della polpa .
Percussione assiale: è molto dolorosa.
Diagnosi differenziale Pulpite, sindrome settale, pericoronite, ascesso parodontale e sinusite.
- Il trattamento
– LIPOE cronica: il trattamento della LIPOE cronica consiste nell’eradicazione dell’infezione del canale radicolare, sia eseguendo una terapia iniziale per eliminare l’infezione primaria dell’endodonto, sia mediante un ritrattamento endodontico o un intervento chirurgico apicale per eliminare un’infezione persistente dopo un precedente trattamento endodontico.
Per trattare le lesioni periapicali croniche è necessario ridurre la popolazione microbica a una soglia tollerabile, chiudere i portali di uscita endodontici e favorire la guarigione.
Dopo la detersione della lesione, il sistema dei canali deve essere sigillato mediante otturazione dei canali trattati.
A questo punto il corpo si fa carico di riparare la lesione. La qualità della disinfezione del sistema dei canali dipende principalmente dalle soluzioni di irrigazione. Particolare attenzione deve essere posta alla disinfezione dei denti già trattati endodonticamente a causa della presenza di batteri resistenti come l’Enterococcus faecalis che causano LIPOE persistente.
LIPOE acuta: si svolge in due fasi:
Prima fase: è il trattamento primario d’urgenza per dare sollievo al paziente ed eliminare il dolore.
Trattamento d’urgenza della parodontite apicale iniziale:
- Disinfezione dell’endodonto in campo di ipoclorito di sodio.
- e installazione di idrossido di calcio.
- Sigillatura temporanea non compressiva e impermeabile.
- Sotto occlusione.
Trattamento d’urgenza della parodontite apicale acuta:
- Rifinitura del canale sotto il campo, sagomatura e irrigazione con ipoclorito di sodio.
- Idrossido di calcio come otturazione temporanea.
- Sigillatura temporanea non compressiva e impermeabile.
- Mettere sotto occlusione.
- Prescrizione di antidolorifici.
Trattamento d’urgenza dell’ascesso apicale acuto:
- Drenaggio (drenaggio transcanalare del pus se non chirurgico).
- Risciacquare con siero fisiologico.
- Lasciare il dente aperto.
La seconda fase consiste nell’esecuzione del trattamento conservativo (trattamento endodontico seguito da devitalizzazione impermeabile e otturazione coronale).
Lesioni infiammatorie periradicolari di origine endodontica
Previsione:
La prognosi di guarigione della LIPOE varia dal 74 all’86% per trattamenti endodontici non chirurgici e ritrattamenti eseguiti correttamente. Se confrontiamo il mantenimento funzionale asintomatico del dente sull’arcata, la prognosi è alta (tra il 91 e il 97%). L’efficacia delle terapie endodontiche è quindi indiscutibile. L’estrazione nel caso della LIPOE deve quindi rimanere eccezionale.
Lesioni infiammatorie periradicolari di origine endodontica
Conclusione:
È essenziale comprendere che le LIPOE rappresentano una manifestazione extraradicolare della patologia intracanalare (Orstavik e Pitt Ford, 1998). L’infiammazione periradicolare è quindi una risposta all’infezione endodontica. Sebbene ciò sia raro, è possibile dimostrare la presenza di batteri extraradicolari sia all’interno della lesione stessa (ad esempio un ascesso apicale acuto) sia all’interno delle lacune cementizie sulla superficie della radice (Nair et al., 1993; Nair, 2004). Le LIPOE possono essere acute o croniche.
Le carie non curate possono danneggiare la polpa.
L’ortodonzia allinea denti e mascelle.
Gli impianti sostituiscono definitivamente i denti mancanti.
Il filo interdentale rimuove i detriti tra i denti.
Si consiglia di visitare il dentista ogni 6 mesi.
I ponti fissi sostituiscono uno o più denti mancanti.