INTERRELAZIONI ENDO-PARODONTALI

INTERRELAZIONI ENDO-PARODONTALI

INTRODUZIONE:

I rapporti tra endodontio e parodonto sono stretti; queste due strutture anatomiche sono infatti in contatto attraverso il forame apicale e i canali laterali e/o accessori. Le vie di comunicazione tra il parodonto e l’endodonto spiegano gli effetti secondari della malattia parodontale sulla polpa dentale e, viceversa, quelli della patologia pulpare sui tessuti parodontali.

PERCORSI DI COMUNICAZIONE ENDO-PARODONTALE:

Secondo CHAKER: Esiste una continuità connettivale e vascolare tra la polpa e il parodonto, chiamata “continuum endo-parodontale”.

Le principali vie di comunicazione sono:

tubuli dentinali (JAC)
canali laterali e accessori
lo spazio interadicolare
e infine la zona apicale

Vie di comunicazione non fisiologiche (patologiche):

Si tratta di perforazioni radicolari iatrogene durante procedure endodontiche o protesiche.
E fratture verticali delle radici.

DEFINIZIONE::

Secondo Simon: le lesioni endo-parodontali includono tutti i casi o

una lesione endodontica comunica con una lesione parodontale e viceversa. La combinazione delle due lesioni provoca un vero e proprio danno endo-parodontale.

CLASSIFICAZIONE DELLE LESIONI ENDO-PARODONTALI:
Classificazione WEINE (1976):
- CL1: i sintomi clinici e radiologici simulano la malattia parodontale, che in realtà è dovuta alla necrosi pulpare
- CL2: dente affetto da lesioni endodontiche e parodontali che si sono unite tra loro
- CL3: dente che non presenta una lesione endodontica, ma che necessita di trattamento

endodonzia e amputazione radicolare per consentire la guarigione di una lesione parodontale.

CL4: dente che mostra sintomi di malattia pulpare o periapicale e che in realtà soffre di malattia parodontale.

Corso di Parodontologia – 4° anno Dott. S. BENSAIDI

Classificazione di BENDER E SELTZER (Simon e Glickman)

Cl I: Lesioni endodontiche pure
Cl II: Lesioni endodontiche primarie con coinvolgimento parodontale secondario
Cl III: Lesioni parodontali pure
Cl IV: Lesioni parodontali primarie con complicanze endodontiche secondarie
Cl V: Lesioni associate (non interferenti nella loro topografia).
Cl VI: Lesioni combinate note come vere lesioni endo-parodontali

Classificazione di MACHTOU E COHEN 1988:

lesione endodontica che imita una lesione parodontale;
lesione parodontale che imita una lesione endodontica;
vera lesione endo-parodontale.

INTERRELAZIONI PATOLOGICHE TRA ENDODONZIO E PARODONTOLOGIA:
INFLUENZA DELLA MALATTIA PARODONTALE SULLA POLPA:

Gengivite: le fasi iniziali dello sviluppo della PD legate al biofilm batterico non hanno alcuna influenza sullo stato della polpa. Finché il cemento rimane intatto, l’infiammazione non attraversa questa barriera e la salute della polpa rimane preservata.
Parodontite: la progressiva distruzione del sistema di attacco del dente, che porta le superfici delle radici e il contenuto delle tasche parodontali a diretto contatto.

I microrganismi presenti nella placca dentale, le tossine batteriche e alcune sostanze derivanti dall’infiammazione del parodonto possono infiltrarsi nella barriera del cemento e penetrare nei tubuli dentinali fino a raggiungere la polpa.

L’infiammazione può raggiungere la polpa anche attraverso l’apice o i canali accessori. Questo è l’aspetto più evidente della patologia endo-parodontale descritta con il termine retropulpite.

La necrosi pulpare si manifesta quando il processo patologico che colpisce il parodonto raggiunge uno stadio terminale, cioè quando la placca batterica raggiunge i forami apicali principali (Langeland et al., 1974).

Trauma occlusale: le aumentate richieste funzionali possono portare ad un’alterazione o rottura del fascio vascolo-nervoso apicale, inducendo necrosi della polpa e calcificazioni pulpari.
INFLUENZA DELLA PATOLOGIA DELLA POLPA SULLA PARODONTOLOGIA:

Se l’infiammazione della polpa ha cause diverse; fisici, chimici, meccanici e batterici, solo questi ultimi possono causare la parodontite.

Possiamo classificare approssimativamente le condizioni patologiche della polpa in:

Degenerazione della polpa:

Segno di invecchiamento della polpa e si può riscontrare in alcuni denti la cui funzione è assente, può essere anche il risultato di traumi occlusali, oppure di origine iatrogena (ortodontica, protesica), forza eccessiva sulla polpa che porta ad un’alterazione della sua vascolarizzazione.

La degenerazione pulpare rimane confinata alla polpa e non ha alcun impatto sul parodonto.

Pulpite irreversibile:

Il sistema venoso e linfatico della polpa trasporta i prodotti del catabolismo cellulare al parodonto, tuttavia la quantità di sostanze irritanti è insufficiente a indurre una distruzione significativa dei tessuti parodontali.

Le conseguenze sul parodonto di un’infiammazione della polpa (pulpite) sono limitate a

un allargamento del legamento parodontale
rottura della lamina dura
o una piccola e chiara immagine radio periapicale.

È importante notare che la pulpite non provoca una distruzione significativa del tessuto parodontale.

Necrosi settica della polpa:

I microrganismi trovano condizioni favorevoli per la loro crescita e rilasciano diverse sostanze (enzimi, metaboliti, antigeni, ecc.) che raggiungono il parodonto entrando attraverso i canali e i forami che collegano la polpa al parodonto.

Una volta nel parodonto inducono alterazioni di natura infiammatoria che determinano:

Distruzione delle fibre del tessuto parodontale
Riassorbimento dell’osso alveolare adiacente.
Si può osservare anche il riassorbimento dei tessuti duri del dente.

lesione periapicale acuta (APL):

L’aumento quantitativo e/o qualitativo della tossicità degli agenti infettivi e l’indebolimento delle difese dell’ospite portano ad una rapida, estesa e dolorosa distruzione dei tessuti: ascesso periapicale

Questo ascesso cerca di drenare il suo contenuto purulento attraverso una via fistolosa; in generale, sono possibili due vie di esteriorizzazione:

Fistola desmodontale: il tratto fistoloso si sviluppa lungo lo spazio desmodontale (percorso di minor resistenza) e mette in comunicazione diretta la lesione periapicale e la SGD o tasca esistente.
Fistola extraossea: un ascesso periapicale può anche perforare l’osso corticale vicino all’apice, sollevando i tessuti molli, incluso il periostio che ricopre l’osso,

e drenano nel solco o attraverso la mucosa.

Lesione periapicale cronica (CPL):

Quando l’infezione periapicale si sviluppa silenziosamente, la difesa dell’ospite contro l’invasione di germi può essere ottenuta attraverso la formazione di un granuloma; Questa lesione infiammatoria cronica periapicale è caratterizzata dalla presenza

di tessuto di granulazione riccamente vascolarizzato che è infiltrato, in misura variabile, da cellule infiammatorie circondate da tessuto connettivo ricco di collagene contiguo all’osso alveolare

Lasciato a se stesso, può rimanere stazionario o aumentare di volume. Occasionalmente, può verificarsi una trasformazione cistica e causare una distruzione ossea più estesa.

LE INFLUENZE RECIPROCHE DELLE TERAPIE ENDO-PARODONTALI:
Effetti della terapia parodontale sulla polpa:

Dopo la scalatura – superficie; I pazienti lamentano spesso una maggiore sensibilità dei denti agli stimoli termici, osmotici e meccanici,

I sintomi raggiungono l’intensità massima durante le prime settimane successive al trattamento, per poi attenuarsi gradualmente.

La levigatura radicolare espone i tubuli dentinali e i canali laterali riempiti di cemento e determina la formazione di uno strato di dentina di reazione che protegge la polpa. Questa dentina si trova di fronte alla zona radicolare trattata se l’affioramento è limitato al cemento, mentre se è profondo la reazione dentinale è più significativa, con conseguente sofferenza pulpare, iperemia e ipersensibilità dentinale.
L’applicazione di acido citrico dopo la levigatura superficiale o profonda provoca la demineralizzazione della dentina peritubulare

Alcuni autori osservano addirittura la comparsa di ascessi e necrosi pulpare localizzata.

Impatto della terapia endodontica sul parodonto:

I prodotti infettivi possono raggiungere il parodonto attraverso l’apice o i canali accessori situati a livello delle lacune nell’otturazione del canale, o attraverso perforazioni o fratture durante la preparazione del canale e possono causare

la comparsa di lesioni parodontali.

Le lesioni parodontali infiammatorie possono anche derivare da irritazioni, sia meccaniche che chimiche, durante la preparazione del canale coronale o radicolare.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE LESIONI ENDO-PARODONTALI:

Approccio diagnostico:

La diagnosi delle lesioni endo-parodontali consente:

Per determinare l’origine e la cronologia delle lesioni;
Per adattare il/i trattamento/i appropriato/i;
Per evitare terapie inutili o addirittura dannose;
E infine per ridurre gli insuccessi della guarigione.

Affinché una lesione possa essere qualificata come vera e propria endo-parodontale, sono necessari due criteri:

Il dente interessato dalla lesione deve aver perso la vitalità della polpa
Il sistema di attacco parodontale deve essere rotto

È quindi necessario valutare congiuntamente il danno parodontale e quello pulpare.

Sondaggio parodontale:

L’introduzione delicata di una sonda parodontale graduata nel solco gengivale e il suo successivo movimento parallelamente al dente, da vicino a lontano, consente al clinico

per comprendere la morfologia del difetto;

Test di vitalità della polpa:
- La vitalità della polpa è un criterio molto importante per la diagnosi.
- Se non sembra compromesso, spostare ulteriormente l’attenzione sul lato parodontale.

Test termici:

Freddo: il modo più semplice è quello di utilizzare uno spray rinfrescante su un batuffolo di cotone che verrà applicato sulla superficie vestibolare dopo aver asciugato il dente
Caldo: mediante un pezzo di gutta riscaldata o mediante acqua calda applicata con una siringa su un dente isolato mediante il posizionamento di un campo operatorio (diga).

Prova elettrica: Effettuata utilizzando un “pulp tester”.

Test di perforazione (test di carie): solitamente quando il dente è cariato.

Il dolore :

La presenza di dolore solitamente indica un coinvolgimento endodontico, soprattutto se il dolore è intenso.

Solitamente il dolore è assente se la patologia parodontale è cronica.

edema :

*in caso di lesione pulpare: si manifesta nel solco vestibolare.

*in caso di lesione parodontale: si trova più coronalmente.

-nella patologia parodontale è raro osservare un edema facciale che chiude l’occhio o interessa altre parti del viso.

Radiografia:

La diagnosi non può basarsi solo sull’esame radiografico.

La qualità delle immagini deve consentire di valutare la presenza di carie, la trabecolatura ossea, la continuità dello spazio desmodontale ed è fondamentale in presenza di fistola oggettivarne il percorso mediante cono di guttaperca su radiografia retroalveolare.

La perdita ossea di origine endodontica è limitata apicalmente a una superficie più ampia, mentre la perdita ossea di origine parodontale, che interessa più superfici, è maggiore a livello coronale.

La radiografia può mostrare una lesione endodontica all’apice di un dente e una lesione parodontale intraossea, nettamente separate da un ponte osseo.

Diagnosi differenziale tra ascesso periapicale e ascesso parodontale:

TRATTAMENTO DELLE LESIONI ENDO-PARODONTALI:

Il trattamento delle lesioni endo-parodontali richiede, congiuntamente, l’utilizzo dei mezzi terapeutici disponibili in endodonzia e parodontologia.

La maggior parte degli autori consiglia di iniziare il trattamento con la fase endodontica , giustificando la propria scelta con la possibilità di rigenerazione delle lesioni endodontiche.

In caso di perdita dell’attacco parodontale e presenza di vere e proprie tasche, il trattamento endodontico deve essere accompagnato da curettage parodontale e levigatura radicolare, per eliminare congiuntamente la componente parodontale. È il caso delle lesioni parodontali con danno endodontico secondario e delle lesioni endo-parodontali combinate.

Quando è indicato un trattamento chirurgico, è importante attendere diversi mesi per ottenere il risultato endodontico prima di intervenire.

In genere, il trattamento endodontico dovrebbe essere eseguito durante la fase di preparazione iniziale, ma dovrebbe essere intrapreso solo quando i denti sono considerati salvabili dal punto di vista parodontale.

Il trattamento chirurgico delle lesioni endoparodontali può essere classificato in:

Intervento di sottrazione: quando è necessario amputare una radice.
- Amputazione della radice
- Emisezione
- Resezione apicale
Chirurgia additiva: riempimento dei casi
Chirurgia induttiva (rigenerativa): utilizzo di membrane per la rigenerazione tissutale guidata.

CONCLUSIONE:

L’odonto e il parodonto sono due entità inscindibili.

La rottura dell’equilibrio dell’uno non può in ogni caso essere priva di conseguenze per l’altro. Ogni professionista deve tenere presente, durante ogni trattamento, le diverse relazioni che esistono tra le due specialità.