INFIAMMAZIONE GRANULOMATOSA
1- Definizione
L’infiammazione granulomatosa è un aspetto particolare della reazione infiammatoria cronica
dove predominano i fenomeni cellulari. Si tratta di un’infiammazione istiocitaria formata
di lesioni circoscritte corrispondenti ad un raggruppamento di macrofagi: il granuloma.
Un GRANULOMA è definito come un agglomerato di cellule istiocitarie, spesso molto
limitato, spesso circondato da linfociti e che può contenere proporzioni variabili di
cellule epitelioidi e cellule giganti multinucleate.
Il granuloma infiammatorio riflette sempre la persistenza dell’agente patogeno, anche se
non è sempre visibile. Questa persistenza è legata a:
– o fagocitosi incompleta: resistenza dei germi, corpi estranei non riassorbibili, carenza enzimatica.
– oppure una +/- completa inefficienza del sistema immunitario.
– o un traboccamento dei 2 fenomeni di difesa per l’arrivo permanente di agenti
infiammatoria o una resistenza naturale specifica a certi germi.
Nel granuloma, gli istiociti si trasformano in cellule epitelioidi e, mediante fusione, in
cellule giganti multinucleate.
– cellule epitelioidi : cellule grandi di varie forme, arrotondate, allungate o
fusiforme. I loro nuclei sono ovoidali, allungati o intagliati. Il loro citoplasma è abbondante.
Il loro nome deriva dalla somiglianza con le cellule epiteliali.
Le cellule epitelioidi sono istiociti altamente attivati che secernono citochine ed enzimi. D’altro canto, la loro attività fagocitaria è ridotta.
I meccanismi di attivazione degli istiociti nelle cellule epitelioidi sono poco compresi.
– cellule giganti: 2 tipi:
– Cellule di Langhans per fusione di cellule epitelioidi.
– Cellule di Muller per divisione nucleare senza divisione citoplasmatica
2- Principali eziologie dell’infiammazione granulomatosa
L’infiammazione granulomatosa può essere aspecifica o specifica, cioè,
consentendo una diagnosi eziologica:
Da un aspetto caratteristico: granuloma epitelioide e gigantocellulare
Dalla presenza di un agente infettivo identificabile
Eziologie:
– Lesioni infettive
Lesioni batteriche: micobatterio tipico (bacillo di Koch) o atipico.
Lesioni fungine-micosi: candidosi, aspergillosi
Lesioni virali: virus dell’herpes
Parassitosi: echinococcosi
– Lesioni non infettive : morbo di Crohn, sarcoidosi, berilliosi, stroma di alcune
tumori, vasculite granulomatosa
3- Patogenesi
Esistono 2 tipi di granulomi, con patogenesi diversa
A- Granuloma da corpo estraneo
È molto comune. Viene innescato da corpi estranei relativamente inerti.
Il granuloma si verifica principalmente quando il materiale è troppo grande per essere fagocitato da un singolo macrofago e non induce una reazione infiammatoria o immunitaria di per sé.
Esempi:
– Corpi estranei esogeni: frammenti minerali o vegetali introdotti in una ferita, fili
sutura, silice, amianto, talco.
– Corpi estranei endogeni: lipidi rilasciati durante la necrosi cellulare.
Aspetto microscopico
Questo granuloma è generalmente più ricco di cellule giganti che di cellule epitelioidi.
A volte si formano piccoli granulomi con un corpo estraneo incastonato in una cellula.
gigante. Più spesso, il corpo estraneo è circondato da numerose cellule giganti che lo modellano.
su di lui. Il corpo estraneo può essere solitamente identificato al centro del granuloma, soprattutto
quando è birifrangente in luce polarizzata.
Evoluzione: la reazione infiammatoria ai corpi estranei non tende a regredire e guarire
se il corpo estraneo che lo innesca non è riassorbibile e non può essere eliminato.
INFIAMMAZIONE GRANULOMATOSA
B- Granuloma immunitario: granuloma epitelioide e a cellule giganti
È causata da particelle insolubili capaci di indurre una risposta immunitaria all’
mediata dalle cellule (ipersensibilità ritardata di tipo IV).
5- Esempi di lesioni granulomatose
Tubercolosi
Questo è un esempio di infiammazione granulomatosa. Questo è un tipico esempio di granuloma.
epitelioide e gigantocellulare (immunitario). La presenza del Mycobacterium tuberculosis nei tessuti innesca una reazione infiammatoria che segue le fasi successive dell’infiammazione: essudativa, cellulare, riparazione con fibrosi.
Ha 2 caratteristiche specifiche :
– lesioni granulomatose epitelioidi e a cellule giganti
– comparsa di una necrosi specifica: necrosi caseosa
Diverse fasi
Fase acuta : è una fase essudativa ricca di bacilli, con lesioni non infettive.
specifico, costituito da edema, neutrofili polimorfonucleati e istiociti.
In questa fase si manifesta la necrosi caseosa . Il nome “caseum” deriva dall’aspetto
macroscopico, che assomiglia al latte cagliato. Questo è un punto focale della distruzione dei tessuti.
Istologicamente è una sostanza eosinofila omogenea priva di cellule,
di aspetto uniforme.
Il caseo può trasformarsi: liquefarsi, il che consente l’evacuazione e il drenaggio del fuoco
tubercolare con formazione di una cavità (caverna) e contaminazione dei tessuti adiacenti. Lui
può anche seccarsi o calcificarsi.
Fase cellulare : lesioni granulomatose (granuloma immunologico che indica l’insorgenza di
gioco dell’immunità cellulo-mediata).
Macroscopia: noduli ben definiti e persistenti nei tessuti. : granulazioni miliari (1-2
mm), tubercoli miliari (2-3 mm), tubercoli incistati (1-3 cm).
Istologia : Granulomi che formano noduli arrotondati composti da cellule epitelioidi
disposte a palizzata, mescolate a un numero variabile di cellule giganti . In periferia noi
notare una corona di linfociti . Più esternamente, e nelle lesioni più avanzate, ci sono
fibroblasti e collagene . Questi noduli sono talvolta caratterizzati da necrosi caseosa.
.
Fase di riparazione: fibrosi cicatriziale
La rimozione del caseo è difficile e mantiene un’infiammazione cronica persistente; la sclerosi sarà molto spesso una sclerosi circonferenziale attorno ai focolai caseosi.
Si prega di notare che il caseum non si risolve mai spontaneamente. Ci sono 3 possibili evoluzioni:
– persistenza
– eliminazione dopo fistolizzazione in una cavità
– calcificazione
Posizione
La localizzazione polmonare è la forma spontanea più frequente, altre localizzazioni
parenchimatosi sono molteplici e responsabili delle vie urinarie, meningee,
genitali…..
Sarcoidosi o malattia di Besnier Boeck Schaumann (BBS)
È una condizione di causa sconosciuta caratterizzata istologicamente da una reazione
granulomatosi infiammatorie: granulomi epitelioidi e a cellule giganti senza necrosi caseosa, spesso ben definiti, più o meno confluenti. Le cellule giganti possono contenere inclusioni chiamate corpi di asteroidi e corpi di Schaumann. Può colpire tutti gli organi (mediastino-polmonari nel 90% dei casi, linfonodi, milza, fegato, cute).
L’evoluzione è verso la fibrosi. Le lesioni microscopiche sono suggestive ma non
patognomonici, non consentendo da soli di confermare la diagnosi. La diagnosi anatomo-patologica può essere effettuata su biopsie broncopolmonari, linfonodali, cutanee, delle ghiandole salivari accessorie ed epatiche.
Altri esempi
– arterite temporale a cellule giganti o malattia di Horton
– Arterite di Takayashu
– Morbo di Crohn
INFIAMMAZIONE GRANULOMATOSA
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Le otturazioni composite sono discrete e durevoli.
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