Infiammazione e istopatogenesi della malattia parodontale
Piano
-introduzione
1- Promemoria sulla salute e la malattia parodontale
2-Eziologia delle malattie parodontali
3-Definizioni
-Infiammazione
-Patogenesi
-Istopatogenesi
-Istopatologia
4-Progressione della malattia parodontale
5-Fenomeni essenziali del processo infiammatorio
-infiammazione acuta: reazione vascolare
Reazione cellulare
-infiammazione cronica: reazione mediata da umori
reazione mediata dalle cellule
6-Istopatologia e patogenesi: lesioni iniziali, precoci, consolidate, avanzate.
Conclusione
Bibliografia
Infiammazione e istopatogenesi della malattia parodontale
Introduzione : Quando un tessuto del corpo viene danneggiato da un’aggressione di origine fisica (calore, freddo, radiazioni ionizzanti, elettricità), meccanica (trauma), chimica o infettiva (batterica, virale o parassitaria) e si verifica la morte cellulare, si innescano fenomeni vascolari, cellulari e umorali che portano alla riparazione del tessuto danneggiato. Tutti questi fenomeni insieme costituiscono l’infiammazione. Esse determinano o la restituzione del tessuto danneggiato (quando quest’ultimo è in grado di rigenerarsi) o la sostituzione della zona interessata con una cicatrice fibrosa (quando la lesione è estesa o il tessuto interessato non è in grado di rigenerarsi). Qualunque sia il tipo di riparazione tissutale ottenuto, essa è sempre il risultato di una reazione infiammatoria acuta; tuttavia, quando l’agente aggressivo persiste, si sviluppa un’infiammazione cronica, che provoca la fibrosi tissutale.
La parodontite inizia con la gengivite e, se si lascia che il processo infiammatorio continui, nella maggior parte dei pazienti invaderà gradualmente i tessuti parodontali più profondi.
Il processo infiammatorio stesso ha il potenziale di stimolare il riassorbimento del tessuto parodontale e la formazione di tasche parodontali.
1-Promemoria
Salute parodontale : può essere definita come uno stato stabile nel tempo di tutti e 4 i tessuti parodontali (gengive, cemento, osso alveolare e legamento parodontale) che aderiscono e/o si attaccano all’intera superficie della radice dentale. La parte più coronale di questo attacco si trova nella giunzione smalto-membrana.
– Da un punto di vista strettamente clinico , la gengiva sana è saldamente aderente alle strutture sottostanti, di aspetto rosa pallido, punteggiata a buccia d’arancia e non sanguina durante lo spazzolamento, la masticazione, spontaneamente e/o quando si sonda con una forza di circa 50 g.
-Radiologicamente , un’immagine retro-alveolare, acquisita in condizioni ottimali di esposizione e sviluppo, rivela strutture periodontali interprossimali profonde intatte (in particolare osso alveolare) con una cresta ossea situata a circa 2 mm dalla giunzione smalto-elementi (spazio riservato all’attacco del tessuto epitelioconnettivo). Alcuni autori ammettono che la presenza della lamina dura (linea bianca che evidenzia il contorno delle radici sulla periferia dell’alveolo) è sinonimo di salute parodontale mentre la sua scomparsa o assenza sarebbe segno di malattia.
I tessuti parodontali sani mostrano pochi o nessun segno di infiammazione e i tessuti connettivi sono infiltrati principalmente da neutrofili e linfociti.
La flora microbica sopra e sottogengivale compatibile con la salute parodontale è costituita essenzialmente da cocchi e filamenti Gram-positivi aerobici in numero relativamente basso e con poca o nessuna mobilità.
Malattia parodontale : la malattia parodontale è caratterizzata da infiammazione gengivale, formazione di tasche parodontali, distruzione del legamento parodontale e dell’osso alveolare e progressiva mobilizzazione dei denti.
– Segni clinici della malattia parodontale: la gengiva presenta generalmente un’infiammazione cronica, il suo colore varia dal rosso al blu, la sua consistenza varia da morbida e collassata (edematosa) a dura (fibrosa), la sua punteggiatura è meno marcata, il suo contorno è arrotondato a livello della gengiva marginale e le papille interdentali sono smussate, il suo volume è aumentato. Il sanguinamento è solitamente visibile durante l’esame strumentale. La profondità delle tasche è aumentata. Spesso la pressione esercitata sulla tasca provoca la fuoriuscita di essudato purulento. Si può notare mobilità dentale.
Segni radiografici della malattia parodontale:
– la cresta ossea alveolare si trova a più di 2 o 3 mm apicalmente rispetto alla giunzione smalto-cemento, indicando la perdita di osso alveolare.
-la cresta dell’osso alveolare appare sfocata e la lamina dura crestale non è ben definita.
– aree di biforcazione e triforcazione delle radici dei molari che mostrano radiotrasparenze significative di perdita ossea interradicolare.
-si verifica una diminuzione della densità dell’osso interdentale.
2-Eziologia delle malattie parodontali : il principale agente eziologico incriminato nella successione di stimolazioni infiammatorie e immunologiche delle parodontopatie è la componente batterica della placca dentale.
3-Definizioni:
Infiammazione : l’infiammazione è l’insieme delle reazioni dell’organismo provocate da un attacco di qualsiasi natura (microbo, lievito, virus, agente tossico, trauma, ecc.). L’attacco provoca una lesione attorno alla quale si forma il processo infiammatorio.
Patogenesi: meccanismo attraverso il quale l’eziologia determina l’insorgenza della malattia.
Istopatogenesi : è lo studio microscopico delle variazioni del tessuto infiammatorio del parodonto a seguito della colonizzazione del solco da parte della flora periodontopatogena.
Istopatologia: è lo studio istologico delle cellule e dei tessuti affetti da una moltitudine di anomalie, tumorali, infiammatorie, degenerative
4-Evoluzione della malattia parodontale : la pluralità dei tessuti e la complessità della modalità di attacco del dente ai suoi tessuti di supporto rendono la regione gengivodentale un’area particolarmente vulnerabile ai meccanismi patogeni. Le sostanze secrete dai microrganismi della placca dentale si infiltrano lungo l’epitelio che forma la parete del solco gengivale e provocano la lisi delle fibre gengivali in prossimità del loro attacco al cemento, l’ulcerazione, l’esposizione del tessuto connettivo con conseguente sanguinamento spontaneo o indotto. L’infiammazione si diffonde poi all’osso alveolare lungo le vie vestibolari e linguali. Ciò provoca la proliferazione dell’attacco del tessuto epiteliale-connettivo in direzione apicale.
5-I fenomeni essenziali del processo infiammatorio:
La reazione infiammatoria acuta può essere considerata la prima linea di difesa dei tessuti che si verifica dopo un’irritazione o un’aggressione, mentre la cosiddetta reazione infiammatoria cronica può essere considerata la seconda linea di difesa.
Infiammazione acuta : la reazione infiammatoria acuta si manifesta nel tessuto connettivo in seguito ad un attacco (microbico, chimico, termico o meccanico). La reazione infiammatoria è caratterizzata dalla comparsa di alterazioni vascolari e cellulari che determinano un deterioramento transitorio o permanente dei normali costituenti tissutali, provocando un’alterazione o una perdita della normale funzionalità del tessuto interessato. Lo scopo della reazione infiammatoria locale è la protezione dei tessuti esposti dalla penetrazione di sostanze nocive e la creazione di condizioni favorevoli per la riparazione o la rigenerazione delle strutture danneggiate.
Infiammazione e istopatogenesi della malattia parodontale
Pertanto la reazione infiammatoria locale deve essere considerata benefica per l’organismo, nel senso che isola le sostanze patogene, proteggendo così le parti più distanti del corpo.
Reazione vascolare : La reazione vascolare si sviluppa rapidamente dopo l’aggressione, il suo scopo è
- per rifornire l’area danneggiata
-nelle proteine plasmatiche
-e nel fluido necessario per il rapido isolamento del tessuto irritante e danneggiato.
- per trasportare sostanze antibatteriche e mediatori del processo infiammatorio nel sito della lesione.
La reazione vascolare è caratterizzata da:
– Dilatazione vascolare
-Diminuzione del flusso sanguigno nella parte interessata del tessuto
-Aumento della permeabilità dei vasi a seguito della retrazione delle cellule endoteliali.
Queste alterazioni sono responsabili del passaggio nella zona danneggiata di un fluido chiamato edema o essudato, costituito da acqua, elettroliti di nutrienti e un’elevata concentrazione di proteine plasmatiche.
Le manifestazioni cliniche dell’infiammazione acuta sono rossore, calore, dolore e gonfiore.
Reazione cellulare : leucociti, granulociti neutrofili e monociti migrano fuori dal sistema vascolare ed entrano nel tessuto connettivo adiacente. Questa diapedesi è indotta dalla stimolazione chemiotattica. I granulociti neutrofili sono responsabili della fagocitosi di particelle estranee, sostanze nocive, microrganismi. Contengono nel loro citoplasma numerosi granuli (lisosomi) che contengono enzimi e sostanze antibatteriche, nonché mediatori infiammatori. Gli enzimi lisosomiali rilasciati dai neutrofili durante la fagocitosi possono causare una significativa distruzione tissutale.
I monociti e la loro forma trasmutata, i macrofagi (che compaiono quando i monociti vengono stimolati durante la reazione infiammatoria locale) sono cellule che hanno funzioni simili a quelle dei granulociti neutrofili .
I macrofagi contengono un gran numero di lisosomi e partecipano alla fagocitosi di microrganismi e materiale nocivo.
Dopo la fagocitosi e l’eliminazione dell’agente irritante, inizia la guarigione, durante la quale vengono rilasciate sostanze che provocano un aumento della proliferazione dei fibroblasti e della loro attività metabolica.
Infiammazione cronica o reazione immunitaria : la risposta immunitaria si innesca quando la reazione infiammatoria locale non è sufficiente ad eliminare il materiale infettivo (antigene). Il passaggio alla cronicità comporta l’instaurarsi di uno stato di equilibrio tra i fenomeni di distruzione e riparazione dei tessuti, stato che può durare anni. Lo scopo principale della risposta immunitaria è identificare e legare l’agente nocivo (antigene) e attivare i fagociti. Le reazioni immunitarie hanno due funzioni principali:
-la produzione di anticorpi (reazione immunitaria)
-la partecipazione di alcuni linfociti (reazione cellulo-mediata)
Nella maggior parte dei casi, entrambe le reazioni si verificano simultaneamente, ma l’una o l’altra può prevalere a seconda del carattere dell’antigene.
Reazione mediata umorale :
- Anticorpi: gli anticorpi sono prodotti dalle plasmacellule che si differenziano dai linfociti. Gli anticorpi vengono rilasciati nei tessuti nel sito della reazione o nel linfonodo da cui entrano in circolo. Le molecole di anticorpi e antigeni si legano insieme per formare un complesso immunitario. l’antigene viene così fissato e il suo effetto biologico viene in molti casi neutralizzato.
- Complemento : l’attivazione del sistema del complemento è una conseguenza molto importante della formazione di complessi immunitari. Il sistema del complemento è costituito da una serie di almeno 9 diverse proteine presenti nel plasma. L’attivazione del complemento determina la formazione di mediatori della risposta infiammatoria locale. I fattori rilasciati dall’attivazione del terzo componente del complemento, C3, inducono un aumento della permeabilità vascolare e amplificano la fagocitosi da parte dei granulociti neutrofili e dei macrofagi.
L’immunocomplesso viene eliminato attraverso la reazione infiammatoria acuta (essudazione e fagocitosi) innescata e mantenuta dai componenti attivati del complemento.
Risposta immunitaria mediata dalle cellule : la risposta immunitaria mediata dalle cellule è condotta da cellule appartenenti alla serie dei linfociti T. I linfociti T rilasciano linfochine quando entrano in contatto con un antigene.
Le linfochine sono coinvolte nella difesa dell’ospite contro batteri e cellule estranee e hanno il potere di mediare le diverse fasi della reazione infiammatoria locale.
Molti processi immunitari comportano una combinazione di risposte delle cellule B e T.
6-Istopatologia e patogenesi: sono stati descritti quattro stadi anatomopatologici dello sviluppo delle lesioni parodontali: il primo corrisponde allo stato sano, gli stadi 2 e 3 alla gengivite e l’ultimo stadio è la parodontite.
– lesione iniziale (o gengiva macroscopicamente sana): si verifica entro 2-4 giorni dall’inizio dell’accumulo di placca. Le caratteristiche della lesione iniziale sono:
-Ipervascolarizzazione in prossimità dell’epitelio giunzionale associata ad aumento della permeabilità vascolare.
-Aumento del flusso del fluido gengivale
-Spostamento dei leucociti verso l’epitelio giunzionale e il solco gengivale
-Le proteine di difesa plasmatica (complemento e immunoglobuline) si trovano nel fluido gengivale.
-Alterazione delle parti coronali dell’epitelio giunzionale
-disorganizzazione delle fibre di collagene che circondano i vasi sanguigni.
Infiammazione e istopatogenesi della malattia parodontale
– Lesione precoce (inizio) (gengivite): tra il 4° e il 7° giorno . È caratterizzata dall’esagerazione dei segni della lesione iniziale:
-formazione e mantenimento di un denso infiltrato infiammatorio ricco di linfociti T all’interno del tessuto connettivo gengivale.
– alterazione dei componenti citoplasmatici dei fibroblasti
-maggiore distruzione delle fibre collagene gengivali (le più degradate sono le fibre connettive dentogengivali e circolari che sostengono l’epitelio giunzionale).
-proliferazione delle cellule basali dell’epitelio giunzionale e dell’epitelio solculare.
– Lesione conclamata o gengivite conclamata : circa 3 settimane dopo aver smesso di lavarsi i denti, persistono i segni di infiammazione acuta:
– distruzione continua delle fibre di collagene
-l’epitelio giunzionale non è più funzionale, gli spazi intercellulari si aprono con la rottura dei desmosomi intercellulari e la membrana basale viene distrutta in alcuni punti.
-proliferazione e migrazione apicale dell’epitelio giunzionale
-la rete vascolare sottostante prolifera e forma anse vascolari separate dallo spazio solculare solo da uno o due strati cellulari, il che spiega il sanguinamento gengivale riscontrato nei pazienti.
L’essudato fluido aumenta e l’edema gengivale aumenta, portando alla formazione di false tasche.
-predominanza delle plasmacellule nell’infiltrato infiammatorio.
-accumulo di immunoglobuline e complessi antigene-anticorpo nel tessuto connettivo.
– Lesione avanzata o parodontite : è tipica della parodontite e caratterizzata da:
– persistenza dei segni di lesione accertata
-la diffusione della lesione nell’osso alveolare e nel legamento parodontale, con conseguente distruzione ossea
-perdita di fibre di collagene adiacenti all’epitelio della tasca
-fibrosi nelle aree periferiche
-presenza di plasmacellule alterate
-formazione di una tasca parodontale
– fasi di esacerbazione e fasi di attività patologica molto bassa
-la trasformazione del midollo osseo in tessuto connettivo fibroso
Conclusione : dai vari dati immunologici e batteriologici possiamo dedurre che gli enzimi prodotti dai batteri possono innescare l’intera cascata di fenomeni immunitari. Tutti questi fenomeni dipendono dalla massa batterica e dalla regolazione della colonizzazione. Possono essere innescati anche fenomeni autodistruttivi nei tessuti parodontali . Data la complessità dei meccanismi, il nostro atteggiamento sarà essenzialmente preventivo, attraverso la detartrasi sopra e sottogengivale, la levigatura radicolare e l’educazione del paziente a un’igiene rigorosa.
Infiammazione e istopatogenesi della malattia parodontale
Bibliografia:
-EA PAWLAK e Ph.M.HOAG Manuale di parodontologia Masson Parigi Barcellona Milano Messico 1988
-J..A.Charon, F.Joachim, Ph.Sandel, CD arancione
-Jan Lindhe manuale di parodontologia clinica edizione cdp.
-Joël ITIC Francois ALCOUFFE interpretazione attuale dei meccanismi patogeni in parodontologia Domanda 3° ciclo SEID Paris Editor.
-JMMEGARBANE JFTECUCIANU patogenesi batterica della malattia parodontale EMC 22030 A 20 6-1976.
-Bercy Tenenbaum Parodontologia dalla diagnosi alla pratica De Boeck-University.
-Philipe Bouchard parodontologia implantologia odontoiatria volume 1 medicina parodontale
-P. Fréneaux, Unità Operativa Complessa. Dipartimento di Anatomia e Citologia Patologica del Prof. J. Amouroux, Ospedale Avicenne, Bobigny Infiammazione
Infiammazione e istopatogenesi della malattia parodontale
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