Difetti ossei parodontali: classificazione e diagnosi
La distruzione ossea nella malattia parodontale è causata principalmente da fattori locali, tra cui infiammazione e traumi occlusali.
- Promemoria sull’osso alveolare:
L’alveolo osseo o processo alveolare è una specializzazione o estensione dell’osso mascellare (osso basale), vale a dire che si trova nel prolungamento di quest’ultimo, senza una precisa delimitazione anatomica o istologica.
La cavità ossea esiste solo grazie alla presenza dei denti che la circondano; Ciò significa che l’osso alveolare, a differenza dell’osso mascellare, nasce e muore insieme al dente.
L’osso alveolare è costituito da:
- le cortecce
→ corteccia esterna (vestibolare)
→ corteccia interna (linguale o palatina)
- Parete alveolare: lamina dura, piastra cribrosa.
- Setti interdentali e interradicolari
- cresta alveolare (marginale)
- Meccanismo di riassorbimento osseo durante le malattie parodontali:
Il biofilm batterico rilascia continuamente componenti batteriche antigeniche (lipopolisaccaridi LPS, arabinomanni, fimbrie, ecc.) che penetrano nei tessuti parodontali e ne causano la distruzione: il meglio descritto, e probabilmente il più patogeno di questi antigeni, è l’LPS, componente della parete esterna dei batteri Gram-negativi.
Tra gli effetti di queste tossine, la distruzione dell’osso alveolare è particolarmente problematica a causa della sua irreversibilità.
Esistono due percorsi di attivazione degli osteoclasti da parte dell’LPS presente nelle tasche parodontali:
Via indiretta: deriva dal rilascio di citochine pro-infiammatorie da parte dell’
cellule presenti nel sito dell’infezione; Queste citochine agiscono sugli osteoblasti e sui linfociti Th1 e inducono l’espressione di RANK-L sulla loro superficie: sono le interazioni tra RANK-L (ligando di RANK) e RANK (recettore attivatore di NF-kB), localizzati sulla superficie dei preosteoclasti e degli osteoclasti inattivi, che inducono l’espressione di RANK-L sulla loro superficie.
differenziazione e attivazione degli osteoclasti.
Via diretta : descritta più recentemente, è la conseguenza di un’azione diretta dell’LPS sugli osteoblasti, sugli osteoclasti e sui pre-osteoclasti; completamente indipendente dalle citochine pro-infiammatorie, questo percorso amplifica il precedente. Il recettore LPS coinvolto nelle malattie parodontali è costituito da due proteine: CD14, una glicoproteina (libera o di membrana) a cui si lega l’LPS, e TLR4 (Toll-like receptor 4), una proteina transmembrana che, in forma dimerica, si associa a CD14 e garantisce la trasduzione del messaggio. In vivo, la LBP (proteina legante l’LPS) si lega all’LPS e ne potenzia l’azione; in presenza di LBP, la sensibilità dei recettori all’LPS aumenta notevolmente.
Fig 1: meccanismo di riassorbimento alveolare
- Classificazione dei difetti ossei parodontali:
Secondo la classificazione di Goldman e Cohen del 1958, esistono due tipi di lesioni ossee: sopraossee o intraossee. Tuttavia, la posizione della lesione può essere specifica
quando si trova a livello dello spazio interadicolare di un dente pluriradicolato; si parla allora di lesione interradicolare.
Le lesioni possono anche essere combinate, cioè associando difetti sopra e intraossei a lesioni interradicolari.
Oltre a questa classificazione, esistono anche lesioni dell’osso marginale.
4-1- Lesione sopraossea:
Sono definite lesioni parodontali associate ad alveolisi, ovvero il fondo della tasca è situato coronalmente alla cresta alveolare.
Fig 2: lesione ossea sopra e sotto.
4-2- Lesione infraossea:
Le lesioni intraossee sono definite lesioni parodontali la cui base della tasca è situata al di sotto del livello della cresta alveolare e corrispondono a un difetto osseo la cui base è situata apicalmente al bordo marginale della cresta alveolare. Si parla allora di alveolisi verticale.
La descrizione delle lesioni intraossee tiene conto del numero di pareti residue e dell’angolo che la lesione forma con la radice dentaria adiacente.
Numero di pareti:
Le lesioni intraossee si dividono in due categorie:
- I difetti infraossei inizialmente interessano solo un singolo dente. Si suddividono in tre sottocategorie in base al numero di pareti ossee residue:
- Difetto intraosseo a 3 pareti
- Difetto intraosseo a 2 pareti
- Difetto intraosseo a parete singola
Nello stesso difetto, il numero di pareti residue è spesso maggiore a livello apicale rispetto a quello coronale. Si parla allora di difetto intraosseo combinato.
- Crateri: corrispondono a un difetto osseo circonferenziale a forma di arco di cerchio più o meno pronunciato con convessità apicale, che interessa due denti adiacenti con distruzione relativamente simmetrica mesialmente e distalmente. Le pareti vestibolare e linguale sono situate più coronalmente rispetto alle pareti residue prossimali.
Fig 3: lesione intraossea a) lesione a 3 pareti, b) lesione a 2 pareti, c) lesione a 1 parete,
d) cratere.
Angolo di faglia:
L’angolazione del difetto rispetto all’asse del dente opposto sembra essere una seconda componente necessaria da identificare nel processo decisionale terapeutico. Molti autori dimostrano che un difetto che presenta un angolo inferiore a circa 25°
presenterà un guadagno di attacco migliore rispetto a un difetto con un’angolazione maggiore di 37°. In generale, è opportuno sottolineare che un difetto inferiore o uguale a 35° ha una buona prognosi.
4-3- Lesione ossea marginale:
Fenestrazione e deiscenza:
- finestre:
Si tratta di parti isolate in cui la radice è esposta e la cui superficie è ricoperta solo dal periostio e dalla gengiva sovrastante.
- Deiscenza:
Si tratta di una denudazione isolata dell’osso alveolare di fronte alle radici dentarie che si verifica
si estende fino al bordo alveolare assumendo la forma di un’incisura. Questi difetti si riscontrano in circa il 20% dei casi. Colpiscono più frequentemente l’osso vestibolare rispetto a quello linguale. Sono più comuni sui denti anteriori che su quelli posteriori. Sono più numerosi a livello degli incisivi e dei canini a causa della sottigliezza della corteccia vestibolare.
Fig 4: a) deiscenza, b) fenestrazione.
Bordi irregolari:
Si tratta di lesioni angolari o a forma di U causate dal riassorbimento della corteccia alveolare buccale o linguale, oppure da brusche differenze di altezza tra i bordi marginali buccali o linguali e l’altezza dei setti interdentali.
Bordo spesso: osso di contrafforte
L’infiammazione provoca la distruzione delle ossa ma ne stimola anche l’apposizione.
Esostosi:
Sono escrescenze ossee di forma e volume variabili. Sono comuni sulle superfici vestibolari.
- Diagnosi:
La diagnosi dei difetti ossei viene effettuata sulla base di un esame clinico e radiografico.
Clinica:
Dal punto di vista clinico, la diagnosi si effettua mediante sondaggio parodontale, misurando il grado di attacco e la profondità della tasca parodontale.
Anche il sondaggio transgengivale o osseo in anestesia locale sembra avere valore diagnostico perché consente di valutare la complessità e la profondità del difetto osseo.
Radiologico:
La radiografia consente di analizzare l’altezza dell’osso alveolare e il contorno della cresta ossea. Nel caso di lesioni infraossee, consente l’analisi della zona interprossimale
così come la morfologia delle radici. Bisogna usare cautela nell’interpretazione di una fotografia perché la sovrapposizione delle strutture dentali e ossee risultante dalla trasposizione di un elemento tridimensionale su un’immagine bidimensionale non consente di osservare la lesione da tutte le angolazioni. Pertanto è difficile valutare il coinvolgimento osseo delle pareti vestibolari, linguali o palatine.
Inoltre, l’indicazione della radiografia tridimensionale nella diagnosi delle lesioni intraossee è controversa a causa del suo costo e delle radiazioni a cui è esposto il paziente. Inoltre, la valutazione dell’architettura del difetto intraosseo può essere eseguita dopo
inclinazione di un lembo.
- Conclusione:
Le lesioni ossee parodontali sopra e infra ossee devono essere diagnosticate attentamente sulla base di un esame clinico ben condotto e di radiografie ben interpretate.
- Riferimenti bibliografici:
- Bercy, Tenembum, Parodontologia dalla diagnosi alla pratica, deBoek, 2000.
- Bouchard Philippe, parodontologia e implantologia dentale, vol. 2, Lavoisier, 2015.
- Doucet P., Lowenstein M., Attivazione dell’osteoclasia da parte di endotossine batteriche durante le malattie parodontali, rivista medicina/scienza, luglio 2006.
- Niklaus P. Lang, Lindhe Jan, Parodontologia clinica e implantologia dentale, Willey Blackwell, 2015.
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