Danni pulpo-dentinali

Danni pulpo-dentinali

PIANO

Introduzione

1. Promemoria sul complesso polpa-dentina
   1. Dentina 
   2. La polpa
2. Fattori eziologici dell’aggressività
   1. Origine batterica
   2. Anomalie strutturali
   3. Cause traumatiche
   4. Origini iatrogene
3. Istopatologia della carie
   1. Carie dentinale in fase precavitaria
   2. Stadi cavitari della carie dentinale
4. Reazioni della polpa alla carie dentinale
   1. Prima dell’invasione batterica della dentina
   2. Dopo l’invasione batterica della dentina
5. Forme cliniche della carie dentalediagnosi in oc/E
   1. Lesione a lenta progressione
   2. Lesione grave, rapidamente progressiva
6. Sintomatologia
7. Diagnosi

Danni pulpo-dentinali

Introduzione 

La lesione cariosa può essere definita come un processo patologico che porta alla distruzione dei tessuti duri dell’organo dentale mediante demineralizzazione acida.

Sebbene questo processo patologico possa essere invertito nelle fasi iniziali, non è autolimitante e, senza cure adeguate, progredisce fino alla distruzione del dente. 

La progressione della carie determina una reazione infiammatoria della polpa, che può manifestarsi a partire dallo stadio di white spot, prima ancora di raggiungere la giunzione smalto-dentina.

1. Promemoria sul complesso polpa-dentina

La dentina protegge la polpa, che a sua volta assicura la “vitalità” del dente (Linde e Goldberg, 1993). 

Il complesso polpa-dentina è così chiamato perché è strettamente legato al rapporto che unisce questi due tessuti, uno mineralizzato e l’altro connettivo. La separazione dell’uno dall’altro è difficile sia dal punto di vista istologico che funzionale.

1. Dentina : la dentina è un tessuto connettivo mineralizzato: è composta per il 70% da cristalli di idrossiapatite, per il 20% da materia organica e per il 10% da acqua.

La predentina, presente all’interfaccia tra dentina e polpa, costituisce la fase non mineralizzata all’origine della matrice dentinale. La sua composizione è molto vicina a quella della dentina, anche se durante il processo di mineralizzazione possono verificarsi alcune modifiche (Linde, 1984)

La dentina intracanalicolare viene secreta per tutta la vita del dente e può essere accelerata in determinate condizioni patofisiologiche, portando talvolta alla sclerosi dentinale parziale o addirittura completa (Senawongse et al., 2008)

• Tipi di dentina

• Dentina primaria 
• Si tratta della dentina secreta per prima durante lo sviluppo del dente. 
• Dà la forma generale della corona e della radice ed è quindi responsabile della morfologia dell’organo. 
• Lo strato più esterno, relativamente sottile e immediatamente sottostante la giunzione smalto-dentina, viene secreto dagli odontoblasti durante la loro differenziazione terminale. Ha una struttura priva di canalicoli e viene chiamata “dentina del mantello”.
• Dentina secondaria 
• La dentina secondaria, invece, viene secreta fisiologicamente dopo l’eruzione del dente nella cavità orale o dopo l’apexogenesi. 
• È fisiologica e non deve in alcun modo essere considerata una struttura patologica. 
• Questa dentinogenesi è responsabile della diminuzione progressiva e asimmetrica del volume del canale durante l’invecchiamento, spesso chiamata erroneamente “calcificazione” o “mineralizzazione”.

• Dentina terziaria 
• La dentina terziaria viene secreta in risposta ad aggressioni esterne, come carie o abrasioni, per proteggere la polpa sottostante. 
• In caso di stress moderato, che non porta alla distruzione degli odontoblasti, la dentina secreta viene chiamata “dentina di reazione”; Quando lo stress è più intenso e la sopravvivenza degli odontoblasti è compromessa, si parla allora di “dentina riparativa”.
• La dentina è un tessuto permeabile attraversato da strutture tubulari chiamate tubuli dentinali o canalicoli. Questi canalicoli attraversano la dentina dalla giunzione smalto-dentina (o giunzione cemento-dentina nella regione della radice) fino al lume del canale che contiene il tessuto pulpare.

– La loro distribuzione è irregolare nello spessore della dentina e la loro densità aumenta in prossimità della cavità pulpare,

1.2. La polpa : 

La polpa è organizzata in diversi strati che sono, dalla periferia all’interno:

 Lo strato odontoblastico : comprende gli odontoblasti, 

Lo strato di Weil acellulare : comprende un’importante rete nervosa e capillare che fornisce agli odontoblasti tutti gli elementi necessari per la loro attività di sintesi e mineralizzazione.

Strato di Höhl : zona sottile ricca di cellule, contiene: fibroblasti, cellule mesenchimali indifferenziate, cellule dendritiche.

La zona centrale ricca di cellule : contiene: fibroblasti, cellule mesenchimali indifferenziate, cellule di difesa immunocompetenti (cellule dendritiche, macrofagi, linfociti T), vasi sanguigni di grande diametro e nervi

2. Fattori eziologici dell’aggressività

 L’esposizione della dentina ha origini molto varie

2.1. Origine batterica

• Il processo principale che causa l’infiammazione della polpa è la carie. 
• Sono causate dal contatto diretto dei batteri con il tessuto pulpare o indirettamente, attraverso antigeni batterici che viaggiano nei tubuli dentinali.

Danni pulpo-dentinali

2.2. Anomalie strutturali

Le anomalie strutturali possono mettere direttamente o indirettamente in contatto il tessuto pulpare con i batteri .

2.3. Cause traumatiche

Le cause sono molteplici: tra queste rientrano “incidenti” quali fratture con o senza esposizione della polpa, abrasioni, logoramenti, erosioni, ma anche dispositivi ortodontici o protesici mal adattati.

2.4. Origini iatrogene

Durante le procedure di trattamento, i vari elementi (strumenti rotanti, spray d’aria, materiali dentali) utilizzati dal chirurgo dentista possono causare danni alla polpa. 

3. Istopatologia della carie dentinale
   1. Carie dentinale in fase precavitaria

• Carie precoce

Finché la lesione non ha raggiunto il terzo interno dello smalto, le alterazioni dentinali sono essenzialmente intracanalicolari.

Non appena la lesione interessa la giunzione smalto-dentina, la demineralizzazione della dentina progredisce gradualmente nel tempo.

• Carie chiusa avanzata o “carie nascosta”

Il fenomeno della carie nascosta è generalmente spiegato dal fatto che la demineralizzazione progredisce lentamente a livello dello smalto, ritardando la cavitazione, a causa dell’ambiente fluorurato.

La demineralizzazione della dentina sarebbe innescata da microperforazioni (generalmente non diagnosticate) che espongono la giunzione smalto-dentina e progredirebbe più rapidamente della demineralizzazione dello smalto.

3.2. L’esame di richiamo

Esame parziale o di routine, che comprende un colloquio medico e una breve anamnesi, un esame intraorale, eventuali radiografie ritenute necessarie, una diagnosi precisa, un trattamento appropriato e una prognosi.

2. Stadi cavitari della carie dentinale

Quando lo smalto superficiale non è più supportato dalla dentina sana, a causa di un certo grado di indebolimento finisce per rompersi. Si apre una cavità nello smalto che alla fine esporrà la dentina, consentendo l’invasione batterica della dentina.

La carie assume quindi una forma quasi patognomonica, descritta come un cono carioso di dentina, la cui base si trova in prossimità della giunzione smalto-dentina e che è suddiviso in tre zone: dentina opaca, dentina trasparente e dentina apparentemente normale.

• La dentina opaca ha tre zone:

Zona di disgregazione totale: corrisponde alla zona più superficiale della carie. In questa zona necrotica troviamo batteri, detriti di dentina digeriti e sostanzialmente detriti di cibo necrotici.

• Una zona di invasione batterica, o strato di dentina infetta, costituita da dentina “ammorbidita”, altamente demineralizzata, contaminata dai batteri presenti nei canalicoli dilatati a causa della distruzione della dentina pericanalicolare;
• Un’area demineralizzata o affetta: al livello in cui si combinano l’azione degli acidi e degli enzimi proteolitici. Questa area, in cui sono infiltrati solo batteri pionieri, viene assimilata a uno strato non infetto, da cui il nome di strato di dentina affetta.
• Man mano che ci si addentra nella lesione, si osserva la graduale ricomparsa della dentina pericanalicolare, con demineralizzazione che interessa solo i cristalli di idrossiapatite della dentina intracanalicolare e conservazione della struttura di collagene. la zona di demineralizzazione sottostante essendo poco o non infetta è una zona parzialmente remineralizzabile e quindi può essere preservata
• La dentina trasparente, sclerotica o traslucida segna il confine tra la zona della dentina demineralizzata e quella apparentemente normale. 

•Si tratta infatti di dentina sclerotizzata a seguito della mineralizzazione dei canalicoli. Questa zona sclerotica è una zona di transizione tra la zona demineralizzata e la dentina sana; svolge il ruolo di barriera biologica che si oppone all’invasione batterica e alla progressione della carie.

• Dentina apparentemente normale

•Sotto lo strato sclerotico troviamo una dentina quasi normale, dove i canalicoli sono aperti e contengono estensioni odontoblastiche in continuità con i corpi cellulari degli odontoblasti. 

•I cambiamenti osservati a questo livello sono principalmente metabolici. A livello delle estensioni odontoblastiche sono stati osservati vacuoli di dimensioni variabili.

4. Reazioni della polpa alla carie dentinale

La progressione della carie determina una reazione infiammatoria della polpa.

Danni pulpo-dentinali

1. Prima dell’invasione batterica della dentina

Le alterazioni della polpa vengono rilevate in una fase iniziale sotto le lesioni dello smalto. 

Già prima di raggiungere la giunzione smalto-dentina, sotto la dentina sclerotica si osservano alterazioni cellulari negli strati odontoblastico (alterazione delle dimensioni degli odontoblasti) e subodontoblastico (comparsa di cellule nella zona acellulare), oltre a una reazione infiammatoria iniziale e alterazioni nella predentina.

Quando si raggiunge la giunzione smalto-dentina e la dentina è demineralizzata, sul confine tra dentina e polpa appare uno strato di dentina terziaria più o meno canalicolare , la cui struttura è influenzata dalla velocità di progressione delle lesioni.

Questa dentina di reazione viene depositata dagli odontoblasti primari (e non dalle cellule di sostituzione) e si forma solo se la lesione non cavitaria dello smalto è attiva

2. Dopo l’invasione batterica della dentina

• Non appena si verifica l’invasione batterica della dentina, le tossine batteriche e i peptidi derivanti dalla degradazione della matrice dentinale transiteranno attraverso i canalicoli, la cui permeabilità aumenta.
• Gli antigeni batterici vengono catturati dalle cellule dendritiche posizionate nella regione odontoblastica e presentati agli antigeni, ai macrofagi e ai linfociti B e T attivati ​​direttamente nell’area della polpa infiammata.
• Quando i batteri e i loro sottoprodotti raggiungono l’ultima barriera costruita contro la progressione della carie (lo strato di dentina reattiva sottostante l’area danneggiata), l’accumulo di macrofagi e linfociti T e B diventa più significativo. In questa fase, i meccanismi di difesa intradentinali vengono sopraffatti, i canalicoli si aprono e l’interfaccia dentinale viene distrutta.

5. Forme cliniche della carie dentale

• Dal punto di vista clinico si possono osservare due tipi di lesioni cariose: la carie attiva, in cui la dentina è di colore giallo pallido e ammorbidita, e la carie cronica a lenta progressione, in cui il tessuto è brunastro e più duro.
• Quando la lesione ha causato la distruzione degli odontoblasti, la formazione di dentina di reazione non può avvenire.
• Tuttavia è ancora possibile ottenere la formazione di dentina riparativa che isola e mantiene la vitalità della polpa.
• I recenti progressi della biologia hanno dimostrato che questa dentina riparativa viene secreta dalle cellule odontoblastiche, derivanti dalla differenziazione delle cellule staminali dalla polpa dentale.

1. Lesione a lenta progressione

• Se l’invasione microbica viene eliminata isolando la dentina dalla saliva, l’attività della polpa torna alla normalità, la carie non progredisce più, la dentina di reazione persiste e assume tutto il suo valore di isolante tra la polpa e l’aggressività del materiale da otturazione. 
• Il rischio di denudazione della polpa è escluso a causa della formazione di dentina terziaria.
• La copertura della dentina non è necessaria; la dentinogenesi non si è mai fermata; è stato solo disturbato, a volte è addirittura aberrante (formazione di pulpoliti).
• Pertanto, in caso di carie a lento sviluppo, il dente deve essere restaurato immediatamente e in modo permanente.

2. Lesione grave, rapidamente progressiva

• La carie assume questo aspetto quando si sviluppa su denti giovani con tubuli ampiamente aperti. 
• La cavitazione dello smalto avviene molto rapidamente e la base dentinale della cavità diventa meno dura al tatto, ma senza alcun cambiamento apparente di colore. 
• L’infiammazione della polpa interrompe la dentinogenesi; non si forma né dentina reattiva, né sclerodentina, né dentina terziaria.
• È difficile confermare la diagnosi di carie giustapulpale. 
• L’unico segnale d’allarme è stato descritto da Marmasse: quando lo smalto che delimita la cavità cariata presenta un “anello bianco giallastro, lattiginoso, opaco, più bianco e opaco del resto del dente”, la polpa può essere esposta.

6. Sintomatologia

La dentina esposta è sensibile: in particolare il freddo, il caldo, il contatto, le soluzioni zuccherine o acide causano dolore.

Le risposte dolorose della dentina costituiscono la “sindrome del dolore dentinale” che è caratterizzata dall’esistenza di dolore solo provocato, durante la stimolazione, con cessazione non appena scompare, il che la differenzia in particolare dalla sindrome dolorosa della pulpite acuta.

7. Diagnosi

La diagnosi della dentina esposta si effettua osservando con la sonda la sua denudazione e le diverse possibili caratteristiche della sua superficie (dura, liscia, ruvida, morbida) (tabelle I e II).

Danni pulpo-dentinali

                                                                     Tabella I

Tabella II

Tabella II

  Le carie non curate possono raggiungere il nervo del dente.
Le faccette in porcellana restituiscono un sorriso smagliante.
I denti disallineati possono causare mal di testa.
La prevenzione dentale evita trattamenti costosi.
I denti da latte servono da guida per i denti permanenti.
I collutori al fluoro rinforzano lo smalto dei denti.
Una visita annuale ti permetterà di monitorare la tua salute orale.
 

Danni pulpo-dentinali