Danni ai tessuti duri del dente di origine non cariosa e non traumatica
INTRODUZIONE
L’anomalia dentale costituisce un’irregolarità, una deviazione da ciò che è usuale o considerato tale. Colpisce il dente in tutto o in parte. Si tratta di un cambiamento nella morfologia, nella struttura o nel colore, può essere congenito o acquisito.
- Eziologie delle anomalie dentali
- Eziologie genetiche
Una mutazione in un gene specifico dello sviluppo dentale può causare un’anomalia dentale.
1.2Eziologie non genetiche
Malattie materne durante la gravidanza:
-Malattie infettive acute (sifilide).
-Disturbi nutrizionali (carenze vitaminiche).
– Avvelenamento da fluoro.
– Radioterapia eccessiva.
– Agenti farmacologici (tetracicline).
Malattie della prima infanzia:
-Malattie infettive (febbre eruttiva, infezioni broncopolmonari, ecc.).
-Infezioni locali.
-avvelenamento, rachitismo e traumi alla mascella.
- Anomalie strutturali
- Definizione :
Le anomalie strutturali dentali sono alterazioni microscopiche o macroscopiche dei tessuti duri; di eziologia ereditaria o acquisita, sono il risultato di un “incidente” durante l’odontogenesi.
A seconda della natura, della data di insorgenza, della durata e dell’intensità del problema, le alterazioni strutturali possono interessare un singolo dente o l’intera dentatura.
Si devono considerare due famiglie principali :
- Displasie: di origine genetica, sono condizioni ereditarie che colpiscono lo smalto o la dentina o entrambi contemporaneamente (amelogenesi, dentinogenesi, odontogenesi imperfecta). Queste malattie si presentano isolatamente o accompagnano malattie e sindromi sistemiche. Per confermare la diagnosi è opportuno coinvolgere i fratelli o le generazioni precedenti (genitori e nonni).
- Ipoplasia: di origine prenatale o postnatale, può interessare lo smalto e la dentina. Più comuni della displasia, si manifestano solo durante il periodo di formazione dello smalto e della dentina prima dell’eruzione. Il periodo è quindi limitato ai primi anni di vita, dalla nascita al settimo anno per i denti permanenti.
I difetti presentano quadri clinici diversi a seconda dei fattori eziologici. Le alterazioni osservabili presentano un’ampia varietà di aspetti che vanno dal semplice difetto puntiforme fino ad alterazioni gravi e generalizzate di tutti i denti. La discromia è quasi sempre associata a difetti strutturali, in quanto il danno estetico aggrava quello biologico e funzionale.
– Ipoplasia: corrisponde a difetti quantitativi con riduzione del volume dei tessuti,
– Opacità : corrisponde a difetti qualitativi con anomalia di traslucenza, può essere diffusa o localizzata
– Ipomineralizzazione e ipomaturazione: si riferiscono a difetti qualitativi che si verificano quando la matrice è completamente costruita, ad esempio l’ipomineralizzazione molare-incisiva (MIH) che colpisce i primi molari e gli incisivi permanenti
- Principali forme cliniche
Le forme cliniche dipendono dall’eziologia. I disturbi che si verificano durante la formazione dell’organo dentale, causando anomalie strutturali, possono essere di natura genetica ed ereditaria: queste sono le eziologie primarie. Le forme acquisite corrispondono alle eziologie secondarie
3.1 Anomalie strutturali primarie
3.1.1 Anomalie ereditarie della posta elettronica
Si tratta di alterazioni superficiali eterogenee. La lesione varia da un’anomalia puntiforme localizzata al coinvolgimento esteso della superficie coronarica.
3.1.1.1 Amelogenesi imperfecta ereditaria
L’amelogenesi imperfetta ereditaria è stata classificata in quattro tipi principali, a loro volta suddivisi in base a criteri clinici e radiografici e in base al tipo di trasmissione ereditaria.
- La forma ipoplastica
Nella forma ipoplasica, quando il dente erompono, lo smalto è in alcuni punti completamente assente (aplasia) o ridotto di spessore e la sua resistenza è più o meno compromessa.
- La forma ipomatura
Nella forma ipomatura, lo smalto ha uno spessore normale all’eruzione ma, a causa della sua consistenza più o meno morbida, si deteriora rapidamente.
3.1.2 Anomalie ereditarie della dentina
- Dentinogenesi imperfetta
Alterazioni strutturali della dentina di eziologia primaria possono essere riscontrate clinicamente nelle forme di dentinogenesi imperfecta e displasia dentinale.
Tutte le dentinogenesi imperfecta sono ereditarie e trasmesse tramite trasmissione autosomica dominante.
La condizione è isolata o associata a fragilità ossea congenita e costituisce una delle caratteristiche sintomatiche di una delle forme di osteogenesi imperfetta ereditaria.
Esistono tre tipi di dentinogenesi imperfetta:
Tipo I: sempre associato all’osteogenesi imperfetta
Tipo II: il più comune (dentina opalescente ereditaria)
Tipo III: meno definito (dentina opalescente color brandy e denti “a conchiglia”). Il danno interessa entrambe le serie di denti e tutti i denti sono colpiti.
Clinicamente lo smalto ha uno spessore normale ma si stacca a intere sezioni dalla dentina sottostante, che appare irregolare, ambrata e che assume rapidamente una colorazione giallo-marrone leggermente traslucida o bruno-ambrata, detta “zucchero d’orzo” (o dentina opalescente).
Dentinogenesi imperfetta
Esame radiografico : in questo caso è la chiave per una diagnosi positiva.
L’aspetto radiografico è caratteristico, le corone sono globose, il colletto è ristretto e le radici sono sottili e corte. L’immagine pulp è filiforme o addirittura inesistente.
- Displasia della dentina
Vengono descritti due tipi di displasia della dentina, a seconda che il danno interessi la corona (tipo I) o la radice dei denti (tipo II).
Si tratta di condizioni rare, caratterizzate da smalto normale e formazione atipica di dentina, accompagnate da anomalie nella morfologia della polpa.
La diagnosi si basa quindi essenzialmente sull’esame radiografico, che evidenzia polpe parzialmente o totalmente obliterate con talvolta immagini radiolucenti periapicali.
- Anomalie di tutti i tessuti dentali
Esistono anche anomalie molto rare che colpiscono tutti i tessuti del dente, tra cui:
Odontogenesi imperfecta che si traduce in denti piccoli, mal formati e di colore brunastro,
Odontodisplasia regionale che si traduce in denti molto vulnerabili, che appaiono sulle radiografie come “denti fantasma”, con contorni poco definiti con una camera pulpare e canali molto ampi che occupano la maggior parte della loro struttura
ODONTODISPLASIA REGIONALE
- Anomalie strutturali secondarie
3.2 1 Danno congenito allo smalto
Si tratta di anomalie dello smalto presenti nei neonati fin dalla nascita; tali anomalie vengono acquisite durante la gravidanza.
- Ipoplasia prenatale dello smalto
L’ipoplasia dello smalto che si verifica nell’utero è detta prenatale. L’eziologia va ricercata nella madre: carenza di vitamina A e soprattutto C, eritroblastosi fetale, malattie febbrili negli ultimi mesi di gravidanza, come la rosolia.
B. Dente di Hutchinson
Sono diventati eccezionali grazie alla quasi totale scomparsa della sifilide congenita tardiva dovuta al Treponema pallidum. Si contrae durante i primi cinque mesi di gravidanza e si manifesta solitamente dopo il secondo anno di vita.
L’ipoplasia colpisce gli incisivi e i primi molari permanenti di entrambe le mascelle
- A livello degli incisivi:
Gli assi dei denti danneggiati non sono più verticali e convergono verso il bordo libero.
La lesione è bilaterale e in linea di principio simmetrica. Il bordo libero di questi incisivi presenta un’incisura semilunare.
Le facce prossimali convergono verso il bordo incisale, conferendo agli incisivi una forma a “barile”. Il bordo incisale presenta una tacca semilunare a “unghia”.
Gli angoli sono arrotondati e il dente assume generalmente la forma di una “testa di cacciavite”.
Gli incisivi centrali superiori rimangono spesso separati da un diastema.
- A livello dei primi molari
La corona è piccola, con una riduzione del diametro della faccia occlusale in direzione occlusale, principalmente in direzione mesiodistale.
Un breve solco circolare a 1-2 mm dalla superficie occlusale.
Si tratta del molare di gelso, a volte chiamato molare di Moon, molare di Fournier o molare di Pflügger.
- Ipoplasia delle allergie
L’ipoplasia dello smalto si riscontra regolarmente nei denti temporanei dei bambini affetti da allergie congenite. Le lesioni sono localizzate sul terzo occlusale dei canini e dei primi molari, il che colloca il danno nell’ultimo trimestre di gestazione; Questi disturbi possono essere paragonati alle cosiddette ipoplasie prenatali.
3.2 2 Obiettivi e-mail acquisiti
Attualmente l’ipoplasia è attribuita a un difetto dell’ameloblasto, che secerne una matrice inadatta alla mineralizzazione.
L’ipoplasia colpisce almeno 2 denti simmetrici, tranne nei casi di eziologia puramente locale.
L’ipoplasia a livello degli incisivi provoca depressioni lineari orizzontali di larghezza variabile a seconda della durata della condizione.
Le cuspidi sono deformate in forme a gradini o “a torta di miele”, ulteriormente aggravate dall’attrito.
A. Ipoplasia dello smalto neonatale
Queste ipoplasie che si verificano alla nascita o durante il primo mese di vita sono significativamente più numerose nei neonati prematuri rispetto ai bambini nati a termine;
Hanno diverse eziologie:
Allergia congenita, eritroblastosi fetale, paralisi cerebrale, parti prematuri, iperbilirubinemia, disturbi del metabolismo del calcio, infezioni virali, kernittero
- Opacità dello smalto
Queste macchie opache, biancastre o giallastre, generalmente presenti sulle superfici vestibolari degli incisivi, hanno un’eziologia oscura; lo smalto marmorizzato non endemico viene utilizzato per differenziare le lesioni da fluorosi endemica
Macchie bianche opache isolate sul bordo incisale degli incisivi centrali superiori
Le macchie opache colpiscono entrambe le serie di denti e si pensa siano dovute a difetti nella diffrazione della luce da parte dello smalto, dovuti a un disturbo a breve termine nella deposizione della matrice dello smalto; il fatto che spesso colpiscano gli incisivi centrali superiori suggerisce un’eziologia locale.
Macchie opache bianco-marroni con striature nello smalto
La disposizione è parallela alla giunzione smalto-dentina e alle linee di Hunter-Schreger che sono esse stesse ingrandite. Si nota uno squilibrio dei cristalli di apatite nella periferia dei prismi di smalto, che risultano più larghi e distanziati, con formazione di microspazi. Anche il contenuto organico dello smalto aumenta in termini di opacità.
Macchie biancastre opache sugli incisivi centrali superiori associate a displasia dello smalto (fossette irregolari sull’incisivo laterale)
C. Dente di Turner
L’ipoplasia del dente permanente è dovuta il più delle volte a un’infezione periapicale del dente temporaneo, che raggiunge il sacco follicolare e danneggia l’organo dello smalto; raramente è dovuto a un trauma diretto a un dente anteriore. Colpisce più spesso i premolari, soprattutto quelli inferiori.
Dal punto di vista clinico, la corona del dente di Turner può essere più piccola e avere una morfologia irregolare, parzialmente o completamente. Le perdite di smalto coronale sono curiosamente riempite da cemento giallo-brunastro.
A livello del collo possono essere presenti tacche o costrizioni con ampie zone di dentina interglobulare opposta.
Spesso riscontriamo anche anomalie strutturali profonde, come lacerazioni o addirittura arresti completi della crescita.
DENTE DI TURNER
- Ipoplasia delle malattie eruttive dello smalto
Alcune febbri eruttive, come il morbillo, la varicella o la scarlattina, possono causare ipoplasia dello smalto o infezioni congenite da citomegalovirus.
Le fossette ipoplasiche osservate potrebbero essere la conseguenza di un difetto nella vascolarizzazione dell’organo dentale durante l’ipertermia sistemica.
- Ipoplasia da carenza nutrizionale
Qualsiasi carenza nutrizionale grave e prolungata è potenzialmente in grado di portare a ipoplasia dello smalto, in particolare ipovitaminosi A, C e D.
- Carenze minerali
Sono responsabili dell’ipoplasia dello smalto. L’ipocalcemia è una causa specifica e significativa di ipoplasia nei bambini. Quando i livelli sierici totali scendono al di sotto di 6-8 mg/100 ml, i denti sviluppano ipoplasia dello smalto, radici corte e ampie camere pulpari; l’anomalia è quindi complessa e interessa anche la dentina.
Carenza di ferro: depigmentazione degli incisivi.
G. Ipoplasia delle intossicazioni
- LATIRISMO
L’ipoplasia si riscontra nel latirismo, una malattia tipica dell’India e del Nord Africa causata dall’ingestione di piselli odorosi (Lathyrus odoratus).
- Fluorosi
Si tratta di un disturbo endemico della formazione dei denti causato dall’eccessiva ingestione di fluoro
- MIH ipomineralizzazione molari incisivi
La MIH è un’ipomineralizzazione di origine sistemica che colpisce i primi molari permanenti ed è frequentemente associata a danni agli incisivi.
Le eziologie dell’MIH non sono ancora note. L’unica certezza è che le alterazioni strutturali riscontrate nell’MIH sono il risultato di un’interruzione della funzionalità degli ameloblasti durante l’odontogenesi, dalla nascita fino ai 4-5 anni.
Nella MIH, è comune distinguere tra ipoplasia, che deriva da una diminuzione della quantità di matrice dello smalto depositata, e ipomineralizzazione vera e propria, un’anomalia qualitativa che determina la traslucenza dello smalto che presenta un grado significativo di porosità con spazi tra i cristalliti che potrebbero essere dovuti a un’anomalia nel riassorbimento della matrice organica durante la maturazione.
3.2.3 Displasia dentinale secondaria
A. Displasia dentinale sindromica
Diverse sindromi o malattie ereditarie rare sono accompagnate da anomalie nella struttura della dentina, vale a dire:
- Calcinosi tumorale
- Sindrome di Ehlers-Danlos: iperlassità articolare e pelle elastica
- Sindrome di Elsahy-Waters (tipo I): ipoplasia facciale moderata, ritardo mentale, anomalie genitali
- Sindrome di Singleton-Merten: calcificazione aortica, osteoporosi, ipoplasia dentale.
B-Displasia dentinale acquisita
Sono numerose e più spesso associate ad anomalie dello smalto.
- In caso di rachitismo resistente alla vitamina D (ipofosfatemico): l’ipoplasia dello smalto è associata ad una camera pulpare ampia con lunghe corna pulpari, dentina interglobulare significativa e difetti nella dentina delle corna pulpari
- In caso di scorbuto (carenza di vitamina C): la dentina è carente qualitativamente e quantitativamente; i tubuli sono irregolari e ridotti di numero; sono presenti depositi intrapulpali
- Nei casi di acrodinia (malattia di Selter-Swift-Feer) dovuta ad avvelenamento da mercurio, sono state osservate anomalie della dentina sotto forma di ingrandimenti della predentina e dentina molto irregolarmente ondulata apicalmente; Ci sono anche emorragie pulpari massicce
- In caso di ipertiroidismo precoce
La formazione della dentina è ritardata. Nello pseudoipoparatiroidismo, le corone sono piccole, le radici corte con apici arrotondati e le camere pulpari piene di calcificazioni; la dentina mostra l’accentuazione di numerose linee di incremento e la dentina tubulare radicolare è sostituita apicalmente dalla dentina interglobulare e dal tessuto simile all’osso
- In caso di anemia falciforme
Sono presenti diffuse aree ipomineralizzate con accentuazione delle strie di Retzius dello smalto, ampie zone di dentina interglobulare e inclusioni anomale nel lume dei tubuli dentinali. La formazione di dentina è ritardata nell’avvelenamento sperimentale da cloruro di cadmio.
- Displasia ereditaria della dentina
Sono rari e caratterizzati da smalto normale e formazione atipica di dentina.
Displasia dentinale tipo 1 (radicolare)
-Colpisce entrambe le serie di denti.
– La forma e la consistenza dei denti sono normali.
-È possibile una colorazione brunastra o bluastra.
Displasia dentinale tipo 2 (coronale)
-I denti temporanei hanno un colore sfumato e traslucido.
-I denti permanenti hanno solitamente un colore normale.
Displasia dentinale acquisita
– Più spesso associato ad anomalie dello smalto.
– Si riscontra soprattutto nei casi di rachitismo e ipotiroidismo.
- Danni allo smalto e alla dentina
A. Odontogenesi imperfecta
-Anomalia ereditaria molto rara.
– lo smalto è profondamente ipoplasico e la dentina presenta anomalie simili a quelle della displasia dentinale.
B. Odontodisplasia regionale (dente fantasma)
– Colpisce lo smalto e la dentina.
– Colpisce entrambe le dentature con predominanza del sesso femminile e i denti temporanei anteriori.
– Ha una sagoma irregolare con un sottile strato di smalto e dentina che circonda una polpa voluminosa.
3.2.5 Anomalie del cemento
A. Ipoplasia del cemento
– Scoperto tramite esame radiografico e istologico.
– Colpisce solo i denti temporanei, in particolare quelli anteriori, solitamente prima dei 3 anni.
B. Ipercementosi o iperplasia del cemento
Considerato un tumore iperplastico.
È la conseguenza di un’infiammazione di origine pulpare o legamentosa. Difficile da rilevare clinicamente e solo le radiografie possono rivelarlo.
- Anomalie di colore:
Le discromie sono anomalie nel colore dei denti che si osservano in entrambe le serie di denti e possono interessare tutti i denti o un gruppo di denti a seconda dell’eziologia.
Abbiamo due categorie
Discromia dentale congenita.
Dettaglio nel corso discromia
- Usura dei denti
5.1 Definizione
L’usura dei denti è considerata patologica quando, in relazione all’età del paziente, provoca fastidio o dolore, problemi funzionali o deterioramento estetico e quando, senza un trattamento adeguato, il suo sviluppo genera complicazioni potenzialmente significative che incidono sulla vita quotidiana del paziente.
L’usura è considerata grave quando la perdita di sostanza interessa la dentina ed è responsabile della perdita di almeno un terzo della corona clinica.
Quattro categorie principali di usura dentale sono descritte classicamente: attrito
Abrasione, erosione, abfrazione
In letteratura non è riportata alcuna classificazione riconosciuta a livello internazionale delle perdite di sostanze non cariose. Esistono tuttavia diversi sistemi di qualificazione e quantificazione delle lesioni per orientare il medico nel suo trattamento.
5.2 Principali classificazioni e strumenti per la valutazione dell’usura dentale
5.2 Forme cliniche dell’usura dei denti
5.2.1 Erosione dentale
L’erosione dentale può essere definita come la perdita progressiva e irreversibile dei tessuti duri del dente: prima lo smalto e poi la dentina.
È causata da un processo prevalentemente chimico che prevede la dissoluzione acida e che non coinvolge i batteri presenti nella placca dentale.
Questi acidi possono essere estrinseci (bevande, alimenti, farmaci, integratori alimentari (vitamina C), attività sportiva (nuoto), ambiente professionale, ecc.) o intrinseci (reflusso gastroesofageo, vomito ripetuto in caso di disturbi alimentari, alterazioni del flusso salivare legate a patologie o farmaci).
Esame di base dell’usura erosiva BEWE
La classificazione BEWE (Basic Erosive Wear Examination) è uno strumento per la rapida individuazione e valutazione della perdita di tessuto indotta dall’acido.
Un’attenta osservazione clinica dovrebbe consentire di diagnosticare le lesioni erosive nelle fasi iniziali (lesioni a forma di coppa nelle punte delle cuspidi, arrotondamento delle cuspidi e dei solchi, superficie liscia e opaca satinata, ecc.) e fornire i necessari consigli di prevenzione:
- Consigli generali sui fattori di rischio,
- Consulenza personalizzata, gestione dei fattori di rischio identificati, prescrizione di misure protettive, cure riabilitative (dalle meno alle più invasive).
5.2.2 Attrito
L’attrito è l’attrito tra due corpi solidi in movimento le cui superfici sono a contatto diretto.
A livello occlusale, quando prevale sulle altre modalità di usura, l’attrito produce superfici caratteristiche sui tessuti dentali e/o sui materiali di restauro. Sono piatti, ben definiti, con angoli acuti e talvolta lucidi.
Quando prevale l’attrito, si formano superfici piatte, ben definite, con angoli acuti (uomo di 61 anni)
Quando la dentina è esposta, si trova allo stesso livello dello smalto, senza alcun margine.
Usura da attrito significativa (uomo di 57 anni). ha. Le superfici mascellare e mandibolare corrispondono nell’occlusione con massima intercuspidazione. B. Smalto e dentina, pur avendo una durezza molto diversa, si consumano allo stesso modo.
Talvolta, quando l’usura è avanzata, si osservano delle microscanalature parallele alla direzione di attrito. I bordi liberi degli incisivi e le punte delle cuspidi risultano quindi piatti. Che si trovino sui tessuti dentali, sui materiali di restauro o su entrambi contemporaneamente, le faccette di usura dei denti antagonisti corrispondono tra loro nell’occlusione di massima intercuspidazione (MIO) o durante piccoli movimenti eccentrici mandibolari.
Queste tracce specifiche, che possono essere locali o globali, sono fondamentali per evidenziare questa modalità di usura.
A livello prossimale, è probabile che si verifichi anche l’attrito tra denti adiacenti. Se associato allo spostamento mesiale fisiologico dei denti posteriori, ciò determina una riduzione della lunghezza delle arcate
L’origine dell’attrito è multifattoriale. A livello occlusale e assiale, può essere collegata a:
- Ai contatti dento-dentali furtivi e incostanti che si stabiliscono durante la deglutizione e la masticazione;
- A particolari condizioni occlusali come edentulia non compensata, malposizione, malocclusione di tipo overbite o dismorfosi dento-scheletrica) che espongono preferenzialmente determinate coppie di denti antagonisti
- a certe attività di veglia come le parafunzioni che vengono esercitate arbitrariamente e che si impongono al di fuori di ogni funzione normale, utilizzando gli elementi stessi della funzione (masticare chewing gum, digrignare o serrare i denti, “battere” i denti, mordersi le unghie o la loro pelle),
- Alcune distonie oromandibolari (chiusura, miste); – ad alcuni disturbi motori legati al sonno come l’epilessia o il bruxismo notturno.
5.2.3. Abrasione
L’abrasione è un’usura a tre corpi. Corrisponde allo spostamento di due corpi solidi l’uno contro l’altro con l’interposizione di particelle abrasive che costituiscono il terzo corpo. La sua importanza è legata principalmente alla dimensione, alla forma e alla durezza delle particelle interstiziali. Può essere generalizzato o focalizzato. Generalizzato all’intera dentatura, è essenzialmente legato al carico abrasivo del bolo alimentare che, durante la masticazione, colpisce tutte le superfici dentarie. Ciò produce superfici di usura opache, satinate e spazzolate con contorni arrotondati.
Quando l’abrasione è concentrata, generalmente a livello cervico-vestibolare, è essenzialmente legata allo spazzolamento dei denti. Le particelle abrasive contenute nel dentifricio costituiscono il terzo corpo che si frappone tra lo spazzolino e i denti.
In alcuni casi patologici, favoriti da un ambiente acido, la dentina radicolare più o meno esposta si consuma notevolmente in caso di spazzolamento iatrogeno. Se il problema persiste, la gengiva potrebbe subire ulcerazioni o recessioni causate dalla malattia parodontale. Si formano quindi lesioni cervicali non cariose estese e profonde a livello del cemento e della dentina radicolare esposta. L’ipersensibilità è talvolta associata
5.2.4 Abfrazione
Si tratta di un’usura meccanica dovuta alla concentrazione di sollecitazioni di trazione e compressione di origine occlusale nella regione cervicale; qui prevale il fenomeno della fatica, che innesca la frammentazione mediante la rottura dei legami chimici tra i prismi dello smalto, portando alla loro disgiunzione. Questa teoria dell’abfrazione non è consensualmente riconosciuta, potrebbe tuttavia essere implicata come un “punto di partenza” favorevole allo sviluppo di lesioni cervicali aggravate secondariamente in particolare dall’abrasione o dall’erosione .
Conclusione
L’usura dei denti dipende da molti meccanismi complessi, sinergici o additivi, sincroni o sequenziali, che spesso ne mascherano la vera origine. È considerato fisiologico quando non provoca dolore, non compromette la funzionalità e/o l’estetica ed è correlato all’età.
In tutti gli altri casi si può considerare patologico e bisogna ricercare l’origine delle lesioni per limitare la distruzione dei tessuti. Forma, localizzazione, estensione, colore ed eventuale congruenza delle lesioni sono quindi tutti indici clinici a cui bisogna associare determinati dati anamnestici per cercare di stabilire una diagnosi e, soprattutto, prevenirne la progressione.
Danni ai tessuti duri del dente di origine non cariosa e non traumatica
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Le gengive sanguinanti possono indicare una parodontite.
I trattamenti ortodontici invisibili stanno guadagnando popolarità.
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Gli spazzolini interdentali sono ideali per gli spazi stretti.
Una buona igiene dentale riduce il rischio di malattie cardiovascolari.