Anomalie dentali.
Io / Introduzione:
Le anomalie dentali, come quelle di tutti gli organi, obbediscono alle leggi della patologia generale. Sono classificati in 3 categorie:
– Anomalie congenite: contratte in utero;
– Anomalie ereditarie: trasmesse geneticamente;
– Anomalie acquisite: compaiono dopo la nascita.
II-Eziologie:
Diverse teorie per spiegare le diverse anomalie dentali:
- Teoria genetica: alterazioni cromosomiche;
- fattori ambientali durante l’embriogenesi
- Trauma diretto al germe
- Disturbi del metabolismo del fosfocalcio
- Avitaminosi (vit D ++ )
- Avvelenamento: fluoro, farmaci, ecc.
III-Anomalie congenite:
sono anomalie contratte in utero. Possono essere ereditarie oppure verificarsi in seguito a una mutazione genetica.
III.1 Anomalie eruttive:
- precocità:
Per i denti temporanei, l’eruzione è precoce quando avviene da 1 mese (incisivi) a 6 mesi (secondi molari) prima della data di eruzione normale. Per i denti permanenti il limite di tempo è di 1 anno. La maggior parte delle eruzioni precoci non ha un significato clinico degno di nota. I denti presenti alla nascita sono detti vestigiali, natali o neonatali e sono destinati a scomparire altrimenti l’estrazione è la regola quando il dente fa male:
- la gengiva antagonista,
- la lingua (malattia di Riga-Fede) o quando la mobilità può causare paura dell’inalazione. L’eruzione prematura può accompagnare alcune sindromi
Es: sindrome di Sotos (gigantismo cerebrale: crescita rapida)
Sindrome di Ellis Van Creveld (displasia condroectodermica: polidattilia, labbro leporino e palatoschisi, nanismo, ecc.)
Sindrome di Sturge-Weber (angiomatosi encefalolotrigeminale).
- Eruzione ritardata : può avere le seguenti origini:
- Ostacolo locale: tumore, odontoma, ecc.
- Disturbi endocrini: ipogonadismo, ipotiroidismo, ipopituitarismo…
- Origine genetica: sindrome. Esempio: picnodisostosi.
3- Esfoliazione :
Si tratta dell’espulsione prematura di denti temporanei e/o permanenti che può accompagnare diverse patologie che hanno in comune la lisi parodontale e ossea.
Es: – ipofosfatasia (deficienza congenita della fosfatasi alcalina)
– Istiocitosi a cellule di Langerhans
– Malattia di Chediak Higashi
– Sindrome di Papillon-Léage.
III.2 Anomalie numeriche:
a) Riduzione :
1- agenesia : è l’assenza di un dente e del suo germe
*Anodontia = assenza di tutti i denti primari o permanenti
*Oligodontia: anodontia parziale che si estende a una o due mascelle.
2-Forme sindromiche:
L’oligodontia sindromica è coinvolta in molte sindromi polimalformative. Esempio: Displasia ectodermica anidrotica (o ipoidrotica) o sindrome di Christ-Siemens-Touraine: caratterizzata da ipodonzia o anodontia totale + anidrosi (assenza di sudorazione) e ipotricosi (assenza di peli) in un soggetto dall’aspetto infantile o senile. Esistono molte forme intermedie.
b) aumentare:
- Denti in più (poliodontia):
– Interessato a denti temporanei e permanenti
– Predominano nella regione degli incisivi e dei premolari superiori
– Può essere conoide o normale
– Sono isolate o associate ad altre malformazioni.
- Iperdonzia incisiva ( mesiodens ):
Dente soprannumerario di forma conoide, in posizione normale o anastrofica (versione a 180° attorno all’asse orizzontale) tra 11 e 21.
- Odontomo/odontoide: è il contorno del dente più o meno ben calcificato.
III.3 Anomalie di forma:
a) Anomalie dimensionali:
1- Microdontia (nanismo dentale):
Si tratta della riduzione delle dimensioni dei denti. Il coinvolgimento dell’intera dentatura è raro ed è accompagnato da diastemi interdentali. Questi denti sono di scarsa qualità e spesso hanno una forma anomala. La microdonzia isolata rimane rara. Talvolta è associato a un disturbo di origine pituitaria. Più frequenti sono le forme sindromiche: sindrome di Down, sindrome di Turner, ecc.
2- Macrodontia (gigantismo dentale):
È l’aumento delle dimensioni dei denti. La mancanza di spazio che si crea sull’arcata provoca la sovrapposizione dei denti. La macrodontia generalizzata relativa può essere semplicemente il risultato delle proporzioni relative dei denti e delle mascelle; L’ereditarietà gioca un ruolo importante poiché determina separatamente la dimensione dei denti e quella delle mascelle.
b) anomalie morfologiche:
1-Tubercolo Carabelli e tubercolo Bolk:
* T.de Carabelli: cuspide soprannumeraria sulla faccia palatina del 16/26
* T.de Bolk: cuspide soprannumeraria situata sulla superficie vestibolare dei molari superiori
2- Geminazione:
La geminazione dentale rappresenta probabilmente una divisione incompleta di un germe, solitamente un incisivo.
Dal punto di vista clinico, il dente geminato è più grande, presenta un’incisura evidente sul bordo libero, ha una sola radice e un solo spazio pulpare.
3- Fusione :
Si verifica quando due germi si uniscono attraverso la dentina durante la loro formazione.
■ Questa fusione può verificarsi tra un dente normale e un dente soprannumerario o tra un dente normale e il suo vicino normale.
■ Le radici sono separate o parzialmente fuse e le cavità pulpari sono distinte.
4- Concrescenza:
È l’unione di due germi da parte del cemento, è secondaria all’ipercementosi.
La concrescenza si verifica più spesso tra il 2° e il 3° molare permanente e
superiore a volte tra un molare e un dente soprannumerario.
La concrescenza deve essere distinta dalla coalescenza che è l’unione di due denti mediante un
tessuto osseo molto denso.
5- Taurodontismo:
Anomalia del riscontro radiologico dovuta alla presenza di una grande camera pulpare.
6- Tane nei denti :
È l’invaginazione dello smalto nella polpa.
l’incisivo laterale superiore permanente è il più coinvolto
7- Denti di HUTCHINSON : anomalia stigma della sifilide congenita di cui costituisce un elemento della diagnosi.
L’anomalia colpisce gli incisivi centrali, la cui corona presenta un incavo a forma di mezzaluna sul bordo libero.
il loro diametro cervicale è maggiore di
quello del loro bordo incisale.
III.4 Anomalie strutturali: Alterazione della struttura dei tessuti dentali
A) struttura dello smalto:
1- displasia/distrofia/ipoplasia:
Alterazione della struttura dei tessuti dentali
Si devono considerare due famiglie principali:
Displasie di origine genetica, ovvero condizioni ereditarie che colpiscono lo smalto o la dentina, o entrambi contemporaneamente (amelogenesi, dentinogenesi, odontogenesi imperfecta).
Queste malattie si presentano isolatamente o accompagnano malattie e sindromi sistemiche.
Per confermare la diagnosi è opportuno ricercare il coinvolgimento dei fratelli o delle generazioni precedenti.
L’ipoplasia di origine perinatale o postnatale può interessare lo smalto e la dentina.
Il periodo è quindi limitato ai primi anni di vita, dalla nascita al settimo anno, per i denti permanenti.
L’ipoplasia può accompagnare alcune malattie generali e sistemiche:
- Disturbi gastrointestinali: celiachia
- Carenze
- Nefropatie
- Malattia cardiaca cianotica
- Endocrinopatie: ipotiroidismo.
4-1- Amelogenesi imperfecta
-Amelogenesi imperfecta ereditaria:
Alterazione strutturale dello smalto di origine embriogenica non inclusa in una sindrome (isolata)
Vengono descritte diverse forme:
* Forma ipoplasica: spessore ridotto dello smalto che appare ruvido, scavato con fossette disposte a linee, a coppe o a lamine.
* Forma ipomatura: smalto opaco o pigmentato (arancione), che si abrade rapidamente.
* Forma ipocalcificata: smalto di spessore normale ma morbido e friabile.
– Amelogenesi imperfecta sindromica:
È presente in molte patologie genetiche.
La forma ipocalcificata si osserva in corso di malattie metaboliche (rachitismo, malattia di Albright, ecc.) e disturbi ectodermici (sindrome oculo-dento-ossea, epidermolisi bollosa, ecc.). Si possono riscontrare anche altre forme (ipomature, ipoplastiche).
4-2- Dentinogenesi imperfetta (DI):
È caratterizzata da un difetto qualitativo della dentina, che risulta ipomineralizzata e molto fragile.
I denti sono di colore ambrato traslucido, a volte bluastro. Lo smalto è fragile e si stacca facilmente, provocando un’usura intensa dei denti.
La dentinogenesi imperfecta colpisce sia i denti temporanei che quelli permanenti.
-DI TIPO I: è associato all’osteogenesi imperfetta,
Il loro aspetto ambrato e traslucido è sorprendente, mentre la colorazione varia dal grigio al giallo-marrone o al viola-marrone.
– DI TIPO II: è la forma più comune e classica di DI, a lungo descritta con il termine “malattia di Capdepont”.
Lo smalto viene gradualmente rimosso, lasciando la dentina esposta alla saliva, con conseguente rapida usura. Nei denti permanenti il danno è spesso meno grave.
L’aspetto antiestetico, giallo-marrone-opalescente, non è sempre presente nei denti degli adulti; i denti permanenti che conservano lo smalto presentano solo riflessi grigio-blu, soprattutto sul colletto.
La particolarità radiologica che si riscontra sia nella dentizione temporanea che in quella permanente è l’obliterazione della camera pulpare e dei canali che avviene rapidamente dopo l’eruzione e che costituisce il segno patognomonico di questa patologia.
– DI TIPO III: chiamato DI isolato nel Maryland meridionale negli Stati Uniti, è caratterizzato da fori sulla superficie dello smalto e numerose esposizioni della polpa. All’esame radiografico i denti presentano una camera pulpare molto grande.
4- 3- Displasia della dentina (DD)
Vengono descritte due forme:
- Tipo DD I (denti senza radice): caratterizzati da radici particolarmente corte (o addirittura quasi inesistenti) e coniche. La camera pulpare è assente e obliterata dalla dentina displastica.
- DD coronarica di tipo II: in questa patologia è anomala solo la mineralizzazione della dentina dei denti temporanei. I denti temporanei sono opalescenti con camere pulpari obliterate, mentre i denti permanenti hanno un colore normale ma presentano calcificazioni intrapulpali.
III.5 Anomalie di posizione:
A – Inclusione dentale
Il dente radiologicamente esistente non erompo nella data prevista.
B- Ectopia:
Il dente si trova lontano dal suo punto di eruzione abituale.
C- Eterotopia:
Il dente si trova in posizione extramascellare.
D- trasposizione:
Il dente ha scambiato posto con un dente adiacente. È frequente il caso del canino e del premolare.
E- rotazione:
La superficie vestibolare del dente è orientata verso il lato linguale.
IV- Anomalie acquisite:
IV.1. Discromia:
1- Per mortificazione della polpa:
Il dente diventa grigiastro a causa della mortificazione della polpa. Questa mortificazione è secondaria a una carie, a un trauma diretto o a microtraumi ripetuti (bruxomania)
È anche secondaria a terapia (devitalizzazione, curettage del seno con lesione del fascio vascolo-nervoso del M e PM).
2-Dopo la somministrazione dei farmaci:
L’avvelenamento da alcune sostanze, come il mercurio e il cadmio, può causare discromie.
Lo stesso vale per alcuni farmaci come le cicline (tetraciclina, doxiciclina) che, se assunti durante la gravidanza o durante l’organogenesi, provocano delle antiestetiche colorazioni giallastre o grigiastre.
3- Fluorosi o Darmous umana:
Si tratta di avvelenamento da fluoro.
Si manifesta con macchie gialle e poi brunastre a livello vestibolare-linguale dei denti. I primi ad essere colpiti sono gli incisivi e il 6.
4- Ittero neonatale:
Pigmentazione verde secondaria a ittero neonatale.
5- Leucomi:
Macchie biancastre coronali.
IV.2. Milolisi o riassorbimenti a forma di cuneo:
A forma di ascia, con superficie liscia e lucida, situati sui colletti dentari sulla superficie vestibolare.
Spesso sensibile ai microtraumi: (spazzolamento, zucchero).
Talvolta richiedono la devitalizzazione (mortificazione lenta della polpa). Può anche fermarsi spontaneamente.
Per alcuni autori sarebbe essenzialmente legato al bruxismo.
IV.3. Rizalisi
1) Rizalisi fisiologica sui denti provvisori: lascia solo la corona, causandone la caduta.
2) Rizalisi sui denti permanenti:
Si traduce in mortificazione della polpa:
- quando il dente viene reimpiantato
- a contatto con un dente incluso
- vicino a un tumore intraosseo…
IV.4. Abrasioni:
Si tratta di un’usura orizzontale anomala del dente, che risulta particolarmente fragile.
L’origine è meccanica (Bruxomania). La calcificazione reattiva della polpa avviene gradualmente.
IV.5- Lacerazione:
Costituisce una particolare anomalia della forma degli incisivi permanenti superiori.
Il termine è stato erroneamente esteso alle curvature anomale di tutti i denti. La lacerazione si verifica quando un trauma meccanico acuto che colpisce l’incisivo temporaneo ha effetti negativi sulla crescita del germe definitivo (lacerazione o strappo del germe definitivo). Il trauma dovrebbe verificarsi intorno ai 4-5 anni di età, quando la corona è formata e la radice è ancora in crescita. La curvatura coronale-radicolare finale a forma di corno è piuttosto caratteristica.
V. Possibilità terapeutiche:
Spesso il trattamento consiste nell’estrazione del dente. L’implantologia offre sempre più soluzioni terapeutiche.
Quando l’altezza della corona e le condizioni della radice lo consentono, possiamo prendere in considerazione restauri protesici (corone, ponti, ecc.) o restauri con materiali estetici (compositi, faccette in ceramica).
Le terapie per lo sbiancamento dei denti discromici sono per lo più deludenti.
Anomalie dentali.
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I trattamenti ortodontici invisibili stanno guadagnando popolarità.
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