Anemia da carenza e manifestazioni orali

Anemia da carenza e manifestazioni orali

Riepilogo :

1. INTRODUZIONE 
2. INFORMAZIONI GENERALI SULL’ANEMIA
3. SEGNI CLINICI DELL’ANEMIA
4. SEGNALI BIOLOGICI
5. MECCANISMO PATOFISIOPATOLOGICO DELL’ANEMIA
6.  ANEMIA DA CARENZA:

• DEFINIZIONE 
• ANEMIA DA CARENZA DI FERRO 
• ANEMIA DA CARENZA DI VITAMINA B 12 E B9

7. Conclusione:
8. INTRODUZIONE  :

L’anemia è una malattia dei globuli rossi.

Il globulo rosso è un disco biconcavo con un diametro medio di 7,5 µm, uno spessore di 2 µm e una superficie di 145 µm ² . È una cellula anucleata che contiene il 70% di acqua, il 25% di Hb, proteine, enzimi, ioni. La sua durata di vita è limitata a 120 giorni e la sua funzione principale è il trasporto di O2 _tramite   Hb ai tessuti. 

2. INFORMAZIONI GENERALI SULL’ANEMIA  :

  DEFINIZIONE :

La definizione di anemia è biologica, corrisponde alla riduzione della massa di emoglobina circolante nel sangue e la cui interpretazione deve tenere conto dell’età e del sesso. 

• Neonato < 13,5 g/dl
•  12 anni < 11,5 g/dl
• Femmina adulta < 12 g/dl
• Gravidanza (3° trimestre) < 10 g/dl
• Uomo < 13 g/dl

Esistono situazioni di falsa anemia che corrispondono a condizioni fisiologiche in cui la diminuzione dell’Hb indica una importante emodiluizione e ciò avviene in gravidanza, perfusioni massive, splenomegalia con sequestro, edema generalizzato.

3. SEGNI CLINICI DELL’ANEMIA  :

I sintomi dell’anemia sono la conseguenza di due meccanismi; ipossiemia (ridotta capacità del sangue di trasportare O2 ai tessuti) e attivazione di meccanismi di adattamento.

Sono estremamente variabili a seconda dell’intensità dell’anemia, della velocità della sua insorgenza, dell’età del paziente e delle sue condizioni cardiovascolari.

 Il segno fisico riscontrato è il pallore cutaneo-mucoso (proporzionale all’entità del deficit) 

 I segni funzionali riscontrati sono una sindrome anemica (conseguenza dell’ipossiemia) che comprende astenia, mal di testa, vertigini, ronzii nelle orecchie e dispnea; oltre ai meccanismi di adattamento che sono responsabili della polipnea superficiale, tachicardia, palpitazioni, ipotensione arteriosa, soffio cardiaco funzionale.

Anemia da carenza e manifestazioni orali

4. CARATTERISTICHE BIOLOGICHE DELL’ANEMIA  :

L’anemia è definita da: 

• La dimensione dei globuli rossi (VGM) definisce il carattere micro, normo o macrocitico 
• TCMH e CCMH definiscono ipocromia o normocromia 
•  Il tasso di reticolociti (globuli rossi giovani), che è l’indice della produzione di midollo osseo, definendo così la natura rigenerativa e non rigenerativa dell’anemia.

La microcitosi è la conseguenza di una sintesi anomala dell’emoglobina (carenza di ferro, sintesi difettosa della globina, ecc.)

La macrocitosi è la conseguenza di anomalie mitotiche (chemio, difetto di sintesi del DNA dovuto a carenza di folati o vitamina B12)

5. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’ANEMIA  :

L’emolisi fisiologica è normalmente compensata dall’eritropoiesi, questo equilibrio rotto porta all’anemia nei casi di:

1. Perdite aumentate: anemie periferiche (rigenerative)
2. Produzione insufficiente di midollo osseo: anemie centrali (aregenerative) 
3. PERDITE AUMENTATE: 

1.  Emorragie :
   • Acuto: causa anemia normocitaria o macrocitica rigenerativa
   • Cronico: emorragie ripetute o perdite di sangue croniche causano carenza di ferro e anemia microcitica ipocromica rigenerativa 
2. Iperemolisi: è la distruzione esagerata dei globuli rossi che è la causa di un’anemia altamente rigenerativa legata a una causa:

• Corpuscolare: intrinseca dovuta ad un’anomalia dell’Hb, della membrana o degli enzimi dei globuli rossi, il più delle volte ereditaria.
•  Extracorpuscolare: è l’aggressione dei globuli rossi da parte di fattori esogeni. Nella maggior parte dei casi acquisite (infezione, agente tossico, meccaniche, immunologiche). 

2. INSUFFICIENZA DI PRODUZIONE MIDOLLARE:

• Anomalie quantitative dell’eritropoiesi:

1.  Aplasia del midollo osseo: insufficienza globale.
2.  Invasione midollare.
3.  Eritroblastopenia. 

• Anomalie qualitative della diseritropoiesi 

1. Diminuzione della sintesi di Hb (carenza di ferro)
2.  Anomalia nella sintesi del DNA (carenza di folati o vitamina B12).
3. Insufficienza nella regolazione dell’eritropoiesi: insufficienza renale, insufficienza tiroidea. 
4. ANEMIA DA CARENZA 

• Definizione :

 Si tratta di anemie dovute a carenza di fattori esogeni dell’eritropoiesi => di origine centrale:

•  carenza di ferro => diseritropoiesi dovuta a mancanza di sintesi dell’emoglobina => microcitosi 
• Deficit del fattore antipernicioso => ​​diseritropoiesi dovuta a difetto di sintesi del DNA 🡺 asincronia della maturazione nucleo-citoplasmatica => megaloblasti e macrociti   

1. ANEMIA DA CARENZA DI FERRO (CARENZA DI MARTIN )  :

1-DEFINIZIONE GENERALE:

• Si tratta di un’anemia microcitica ipocromica isideremica dovuta alla deplezione delle riserve di ferro. 

• Esordio subdolo, dilazionato nell’arco di diversi mesi, quindi anemia “ben tollerata”, fino all’esaurimento delle riserve del midollo osseo.
• È l’anemia più diffusa al mondo; in Algeria in questo modo a
  •     Il 44% delle donne incinte 
  •  30% dei bambini 
  •  14% dei neonati   

 Si tratta di un disturbo dell’eritropoiesi dovuto alla mancanza di sintesi dell’emoglobina.

   2-Metabolismo del ferro  :

Ferro: fattore esogeno essenziale per l’eritropoiesi (produzione di globuli rossi)

Contributi: alimenti: prodotti a base di carne con ferro eme 30%, ferro non eme; verdure essiccate 1-20% 

Requisiti: 1-2 mg/giorno per gli uomini, 2-4 mg/giorno per le donne 

Perdite 1-2 mg/giorno 

Luogo di assorbimento nel duodeno   

 Ciclo del ferro: ciclo chiuso 

Anemia da carenza e manifestazioni orali

3-Clinica : 

• Segni clinici di anemia.
• Segni di carenza di ferro: perdita di capelli, unghie sottili e molto fragili, labbra secche, stomatite angolare.
• Possibili segni associati suggestivi della causa. 

Manifestazioni orali durante l’anemia sideropenica:

Anemia da carenza e manifestazioni orali

4-Biologia :

FNS:   rileva anemia franca (spesso Hb tra 6 e 10 g/dl), VGM microcitica <80 fl, CCMH ipocromica <30%, TGMH <29 pg e aregenerativa. Spesso associato a trombocitosi moderata (aumento della conta piastrinica) e talvolta a neutropenia. 

Il ferro sierico e la ferritina sono diminuiti .    

Striscio di sangue: le anomalie visibili sono anisocitosi, poichiliocitosi, microciti, ipocromia, cellule bersaglio.

5-Eziologie:

• Perdita di ferro dovuta a emorragie croniche (principalmente di origine ginecologica o digestiva).
• Assunzione insufficiente durante una dieta sbilanciata (diete multiple, anziani, diete prolungate a base di latte nei neonati).
• Aumento dei bisogni non compensati (gravidanze ravvicinate, parto prematuro, adolescenza)
• Disturbi dell’assorbimento in caso di lesioni digestive.

Anemia da carenza e manifestazioni orali

6-Trattamento:

• Ferro orale: 200 mg di ferro elementare/giorno per 4-6 mesi di trattamento continuativo.
• Ferro iniettabile : da 15 giorni a 1 mese di trattamento 

Trattamento dell’eziologia 

2. ANEMIA DA CARENZA DI FOLATI O VITAMINA B12:
3. DEFINIZIONE GENERALE:

Si tratta di un’anemia macrocitica megaloblastica aregenerativa correlata a una carenza di fattori antiperniciosi; acido folico = vit B9 e vit B12 

• Carenza di folati: è una causa molto comune in Algeria, legata a uno squilibrio tra apporti e fabbisogni. 
• La carenza di VITB12 è meno comune ma sempre più diagnosticata 

2. Fisiologia dei fattori antiperniciosi  :

Le vitamine B12 e B9 sono fattori esogeni dell’eritropoiesi, svolgono un ruolo nella sintesi del DNA => divisione cellulare 

             Bisogni: riserve:               

 vitB9 = 50-100 micro g / giorno, *2 in caso di gravidanza / VITB9 = 5-10 mg (3-4 mesi)

vitB12 = 2-3 microg/giorno / vit B12 = 3-5 mg (3-4 anni)

 Origini: 

Vitb9: fegato, verdura, frutta, uova 

Vit B12: assente nelle verdure, nella carne, nel pesce e nelle uova 

  Assorbimento   :

vitb9: digiuno prossimale           

 VIT B 12: ileo terminale associato al fattore intrinseco secreto dalle cellule parietali gastriche

3-Cliniche:

• Segni clinici di anemia con esordio molto graduale (diversi mesi). 
• Segni di carenza: lingua liscia e depapillata, dolori addominali, diarrea.
• Segnali suggestivi della causa
•  Segni neurologici: formicolio alle estremità che può portare alla paralisi (in caso di carenza di VITB12)

Manifestazioni orali durante l’anemia:

L’anemia da deficit di FAP si manifesta attraverso:

• Mucosa pallida e glossite di Hunter: lingua depapillata e liscia e verniciata
• All’inizio, molto spesso limitato alla metà anteriore della lingua
  •  La lingua è di colore rosso vivo e ingrossata, dando un  aspetto gonfio 
  • I denti lasciano le loro impronte sul bordo linguale 
• Si diffonde a tutta la lingua in poche settimane o mesi con un aspetto caratteristico: lingua liscia e lucida sulla superficie dorsale fino alla V linguale sui bordi e la superficie ventrale è di colore rosso scuro, violaceo, con un sottile strato opalino sui bordi che conferisce un aspetto lattiginoso.
• La lingua è meno umida e talvolta appare più piccola e appuntita. 
• 

4-Biologia:

FNS: rileva anemia grave (Hb spesso < 8 g/dl), macrocitica o megalocitica (MCV spesso > 110 fl), normocromica, aregenerativa.

A volte possiamo riscontrare pancitopenia: eritropenia, leuconeutropenia, trombopenia (riduzione delle tre linee).

Aspirazione del midollo osseo : rileva grandi eritroblasti chiamati megaloblasti, questa è chiamata anemia megaloblastica macrocitica rigenerativa.

Dosaggio di folato (siero ed eritrociti)  : basso .

Dosaggio di VitB12  : basso

 5- Eziologie: 

• Carenza di folati:
  •  Mancanza di apporto: malnutrizione. 
  •  Malassorbimento: coinvolgimento del digiuno (celiachia, proliferazione batterica , linfoma dell’intestino tenue).
  •  Uso eccessivo: gravidanza, allattamento, emolisi.
  •  Tossico: Metotrexato, Bactrim, Antiretrovirali (interferenza con il metabolismo dell’acido folico)
• Carenza di vitamina B12:
  • Malassorbimento: gastrectomia o resezione dell’ileo terminale.

• Carenze nutrizionali: vegetariano stretto.
• Malattia di Biermer: anticorpi contro le cellule parietali gastriche (sede di secrezione del fattore intrinseco) o anticorpi contro il fattore intrinseco. Da qui l’interesse per la fibroscopia gastrica.

6-Trattamento:

          Acido folico: da 2 a 4 compresse/giorno per 2 mesi

          Vit B12 : 1000 gamma: 1 iniezione/2 giorni per via intramuscolare per 2 mesi, poi 1 iniezione/mese in caso di gastrectomia o morbo di Biermer.

Trattamento dell’eziologia 

VII. CONCLUSIONE  :

• Le anemie da carenza sono molto comuni e la loro diagnosi è semplice. 
• La clinica fornisce indicazioni e la biologia lo conferma 
• La diagnosi eziologica è essenziale per una corretta cura del paziente
• Il trattamento è semplice ed efficace se si intraprende il trattamento eziologico.  

Una buona igiene orale  Detartrasi regolare dal dentista  Inserimento di impianti dentali Raggi X dentali  Sbiancamento dei denti  Una visita dal dentista  Il dentista utilizza l’anestesia locale per ridurre al minimo il dolore  

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