Semiologia in pedodonzia: Richiamo sulla patologia cariosa e le sue complicanze

Semiologia in pedodonzia: Richiamo sulla patologia cariosa e le sue complicanze

La carie dentaria è considerata dall’OMS la terza principale piaga di morbilità a livello mondiale. La maggior parte delle procedure odontoiatriche è dedicata al trattamento della carie, anche se la maggior parte dei professionisti ha scarse conoscenze sui meccanismi che scatenano la carie, su come identificare i pazienti a rischio e su quale piano di trattamento attuare per prevenirne la progressione. Troppo spesso si curano solo le conseguenze della carie e non la malattia stessa. L’odontoiatria deve orientarsi verso una diagnosi precoce delle popolazioni a rischio, lo sviluppo di misure preventive e una migliore gestione di queste popolazioni.

2. Definizione :

Il termine carie è spesso utilizzato per riferirsi sia alla malattia che alla cavitazione. Attualmente sembra preferibile utilizzare i termini “malattia cariosa” per designare la patologia e “lesione cariosa” per le sue conseguenze.

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La carie dentaria è una delle malattie croniche più diffuse al mondo, è una patologia infettiva e trasmissibile. Gli individui vi sono esposti per tutto il corso della loro vita. Questa malattia multifattoriale è il risultato delle interazioni tra l’ecosistema orale e i tessuti dentali calcificati. Consiste in un processo di demineralizzazione che porta alla progressiva distruzione dei tessuti duri del dente. Questa perdita di struttura dentaria costituisce il sintomo della patologia. Le lesioni iniziano con una minima perdita di minerali a livello microscopico e possono progredire fino alla distruzione totale del dente.

3. Eziologia e patogenesi della carie:

In realtà, la progressione della lesione cariosa è un processo dinamico che alterna periodi di progressione a periodi di arresto o addirittura di regressione. La progressione di una lesione cariosa può arrestarsi in qualsiasi fase, a seconda dell’ambiente orale. Questi cambiamenti nella progressione determinano differenze nelle condizioni della superficie: una lesione attiva e non cavitata dello smalto è ruvida e opaca, mentre una lesione inattiva dello smalto è liscia e lucida. Questa differenza nella consistenza della superficie è un buon indicatore della gravità del degrado.

I batteri cariogeni che colonizzano le superfici dentali fermentano gli zuccheri forniti dagli alimenti, che consentono la loro sopravvivenza. I rifiuti metabolici rilasciati sono acidi, in particolare acido lattico. Questi portano ad un calo del pH locale: questa è la fase di demineralizzazione. I sistemi tampone salivari consentono un aumento del pH e un

riprecipitazione dei cristalli precedentemente disciolti: è la fase di remineralizzazione. L’evoluzione del processo carioso dipende dall’equilibrio tra fattori patologici e parametri fisiologici di difesa. Infatti, il processo di demineralizzazione inizia quando il pH della placca batterica non è più tamponato dalla saliva, cioè scende al di sotto di 5,5. La carie progredisce quindi quando il fenomeno della demineralizzazione è maggiore di quello della remineralizzazione.

Vengono descritti i quattro fattori che influenzano la sua progressione: ospite-substrato-batteri-tempo.

Gli Streptococchi mutans (SM) sono considerati i principali batteri responsabili della carie dentale. Il loro numero, indipendentemente dal gruppo etnico, è un indicatore essenziale del rischio di carie. Pertanto, i bambini che presentano un’alta incidenza di SM presentano un rischio maggiore di carie. D’altro canto, studi recenti dimostrano che la relazione SM/carie non è così assoluta. Un’elevata percentuale di SM può essere presente sulla superficie di un dente senza che si sviluppi la carie e, viceversa, la carie può manifestarsi senza la presenza di SM. Pertanto, altri batteri acidogenici come i lattobacilli e i non-SM a basso pH possono essere

responsabile dell’inizio di una lesione cariosa.

1. Acquisizione della flora

Sebbene alcuni studi abbiano dimostrato la presenza di SM nei neonati, alla nascita la cavità orale del neonato è generalmente sterile. Sarà gradualmente colonizzato da microrganismi inoculati il ​​più delle volte tramite saliva e provenienti da varie fonti (cibo, bevande, oggetti, ecc.). L’acquisizione di streptococchi orali e batteri Gram-negativi avviene principalmente attraverso il contatto con la flora parentale (contaminazione verticale).

La proliferazione della flora orale avviene contestualmente all’aumento delle superfici dentarie. In questo modo, l’inserimento di denti temporanei crea un nuovo habitat che favorisce la colonizzazione batterica. Questo periodo, compreso tra il diciannovesimo e il trentesimo mese, è chiamato “finestra di infezione”. La colonizzazione precoce è correlata all’età di insorgenza della prima carie.

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2. Tipi di batteri

La pellicola esogena acquisita è una pellicola acellulare composta da proteine ​​che ricopre la superficie dentale. Fornisce principalmente protezione contro la demineralizzazione, ma consente ai batteri presenti nella cavità orale di aderire al dente. Le colonizzazioni successive danno luogo alla formazione di un biofilm sempre più complesso, comunemente chiamato placca dentale. I primi batteri a colonizzare la superficie dentale, detti non-SM, sono Streptococcus sanguinis , orales e mitis , che rappresentano il 95% della popolazione di streptococchi o il 56% dei batteri nel biofilm. Gli streptococchi mutans , d’altro canto, rappresentano solo il 2% della popolazione iniziale di streptococchi. Successivamente, questo biofilm primario, dominato dagli streptococchi, cambia e diventa dominato dagli attinomiceti. Quando compare un leucoma precario, una lesione primaria dello smalto (lesione bianca dello smalto), il tasso di SM aumenta, ma il biofilm è ancora composto principalmente da non-SM e attinomiceti. Nelle lesioni cariose che raggiungono la dentina, gli SM rappresentano il 30% del biofilm batterico, il che indica che questo batterio è direttamente responsabile dell’attività delle lesioni cariose. I batteri non-SM sono i più adesivi alle proteine ​​e agli zuccheri e producono polisaccaridi, innescando così la formazione del biofilm. Quando questo biofilm è sottoposto a un’esposizione prolungata agli zuccheri, l’acidità dei batteri non-SM e degli attinomiceti aumenta, trasformando il biofilm in batteri con un potenziale acidogenico più elevato, SM e lattobacilli. Successivamente, dopo la formazione della cavità, i lattobacilli sono responsabili della progressione della lesione. Questa adesione batterica è un fattore di virulenza. I batteri cariogeni metabolizzano i carboidrati alimentari. Questo metabolismo produce acidi, tra cui l’acido lattico, l’acido propionico e l’acido formico, che provocano l’abbassamento del pH. Al di sotto della soglia del 5,5 il

è probabile che la fase minerale del dente si demineralizzi.

Il saccarosio è il carboidrato più frequentemente coinvolto. Tuttavia, i batteri possono utilizzare tutti gli zuccheri fermentabili, compreso l’amido, durante la cottura. La quantità di carboidrati fermentabili ingeriti non ha grande importanza perché un apporto minimo viene ^utilizzato immediatamente .

3. Risposta dell’ospite

Diversi fattori generali e locali specifici di ogni individuo influenzano lo sviluppo della carie. Tra i fattori generali, i due parametri importanti sono la qualità dello smalto e la saliva. La saliva aiuta a pulire le superfici dei denti e le remineralizza grazie agli ioni calcio e fosfato. La qualità del flusso salivare è un parametro importante nella valutazione del rischio di carie: se è ridotta, il rischio di carie aumenta. La saliva è composta principalmente da acqua (99,5%). Nel restante 5% troviamo invece composti inorganici e organici come le proteine ​​salivari (istatine, mucine, staterine). Queste proteine ​​hanno azioni antibatteriche, antivirali e antimicotiche.

Le modulazioni nella risposta immunitaria modificano la suscettibilità di ogni individuo alla carie. È stato dimostrato che alcuni alleli del sistema HLA o complesso maggiore di istocompatibilità permettono una maggiore efficacia della risposta immunitaria.

4. Substrato e tempo

I batteri metabolizzano tutti gli zuccheri. Il colpevole più comune è il saccarosio. La quantità di zucchero ingerita non è il fattore più importante: ne basta una piccola quantità per produrre un pH acido cariogeno. D’altra parte, la frequenza dell’esposizione è molto importante. L’assunzione ripetuta di zucchero in un breve intervallo di tempo non consente alla saliva di esercitare il suo potere tampone.

1,5;

4. Complesso dentino-polposo dei denti temporanei
5. Dal punto di vista morfologico:

I denti temporanei, per le loro caratteristiche morfologiche e fisiologiche, sono particolarmente sensibili alla carie e alle sue complicazioni.

Dal punto di vista morfologico:

• lo spessore dei tessuti duri (smalto, dentina) è basso, rendendo il volume della polpa proporzionalmente grande;
• il grande diametro dei tubuli dentinali favorisce la penetrazione batterica;
• Le corna della polpa sono lunghe e affusolate, quindi vicine alla superficie dello smalto. Il coinvolgimento della polpa dovuto ad attacchi cariosi o traumatici è quindi frequente e rapido. Inoltre, il rischio di danneggiamento della polpa durante l’escissione della lesione cariosa è elevato;
• il pavimento pulpare presenta numerosi canali pulpo-parodontali comunicanti con lo spazio interarticolare, favorendo rapidamente il danneggiamento della forcazione;
• L’anatomia del canale è complessa, i numerosi canali accessori rendono impossibile l’eliminazione completa del parenchima pulpare infetto e dei detriti necrotici, causa degli insuccessi del trattamento endodontico. Sono possibili anche perforazioni della radice durante la strumentazione;
• Le radici divergenti, la sottigliezza del loro apice e il riassorbimento fisiologico asimmetrico della radice rendono casuale la determinazione della lunghezza di lavoro e aumentano la difficoltà di sagomatura e otturazione del canale.

2. Da un punto di vista fisiologico:

Il tessuto pulpare dei denti temporanei è simile a quello dei denti permanenti. Si tratta di un tessuto connettivo giovane, altamente vascolarizzato, con elevata attività enzimatica e odontoblastica. Ciò aiuta a spiegare le sue reazioni iperplastiche (Torneck, 1985);

• l’innervazione non è densa come quella dei denti permanenti, il che spiega perché i denti temporanei appaiono meno sensibili di questi ultimi (Rapp et al., 1968). Questo assioma potrebbe anche essere dovuto al riassorbimento fisiologico che provocherebbe una degenerazione nervosa. Tuttavia, non ci sono prove che i denti temporanei siano meno sensibili dei denti permanenti e qualsiasi trattamento della polpa richiede l’uso dell’anestesia;
• la fisiopatologia del dente provvisorio sembra evolvere a seconda delle diverse fasi

, ma questa opinione è controversa.

Figura 1 : Fisiopatologia del dente temporaneo (secondo Fortier e Demars-Fremault, 1987)

5. Il complesso dentino-polpa dei denti permanenti immaturi:

• Il dente permanente è considerato immaturo quando la sua radice è ancora in via di sviluppo e la chiusura apicale non è completa. L’apposizione di dentina secondaria nella camera pulpare e lungo la radice è un processo fisiologico continuo. Il suo basso spessore quando il dente è immaturo mette il professionista di fronte a un volume pulpare significativo, il che spiega il comportamento molto sensibile del dente giovane agli attacchi (Smith, 2002).
• La progressione molto rapida della carie nei denti permanenti immaturi è spiegata dalle caratteristiche istomorfologiche del giovane organo dentale. Al momento dell’eruzione nella cavità orale, il dente si dice immaturo. L’amelogenesi è completa, ma gli strati superficiali e sottosuperficiali dello smalto post-eruttivo sono porosi e irregolari e quindi altamente sensibili alle aggressioni chimico-batteriche provenienti dall’ambiente orale. La maturazione dello smalto si completa nel corso degli anni mediante l’incorporazione, sulla sua superficie, di sostanze minerali contenute negli alimenti e nella saliva. Questa maturazione post-eruttiva avverrà gradualmente. conferendo alla superficie del dente resistenza al processo carioso. Se un primo molare erompe in una bocca con molte carie, si troverà immediatamente a fronteggiare un ambiente batterico cariogeno.

6. Semiologia:
7. Il rischio di carie nei bambini ( RCI):
   1. Determinazione del rischio individuale di carie in base all’età
8. Prima dell’eruzione dei denti : la presenza di Streptococcus mutans (SM) nella saliva aumenta l’RCI. La contaminazione è insita nella trasmissione verticale dall’ambiente circostante. I vettori principali sono il ciuccio o il cucchiaio che passano direttamente dalla bocca dell’adulto a quella del bambino. Inoltre, aumentando il numero di bevande zuccherate consumate aumenta la loro concentrazione (Powell, 1998; Harris et al., 2004; Warren et al., 2009) e quindi l’RCI.
9. Nella dentatura temporanea : il segno principale di un RCI elevato è la presenza di carie, in particolare negli incisivi temporanei. Talvolta il loro numero è sostituito dal valore del caof (superfici dei denti mancanti, cariate o otturate), il punto c, superfici dei denti temporanei cariati, è il più importante. Inoltre, è opportuno rilevare la presenza di placca visibile a occhio nudo e un livello elevato di SM o lattobacilli salivari. Secondo i genitori, un altro segno di RCI elevato è il consumo di bevande zuccherate tra i pasti principali, ripetuto almeno 3 volte al giorno. Infine, lavarsi i denti, se non viene fatto quotidianamente, aumenta ulteriormente questo rischio. D’altro canto, il tipo di dentifricio per bambini, a base di fluoro o meno, non influenza questo rischio. La presenza di uno solo di questi elementi è sufficiente per definire il soggetto come RCI elevato. Tuttavia, è stato dimostrato che in assenza di cattive abitudini di igiene orale e di consumo ripetuto di bevande zuccherate durante il giorno, gli altri elementi non aumentavano l’RCI soggetto a trattamento della carie.
10. Nella dentizione mista e nei giovani adulti :

Si raccomanda di valutare il rischio individuale di carie (ICR) durante la prima visita e di rivalutarlo periodicamente, poiché può variare nel tempo. Si raccomanda di distinguere solo due categorie di RCI: una alta e una bassa, in base ai risultati del colloquio, dell’esame clinico e della valutazione radiologica. Le raccomandazioni e le prescrizioni vengono fatte in base all’età e al RCI

2. Carie primaria, carie secondaria

Il termine carie primaria viene utilizzato per definire una cavità presente sulla superficie di un dente priva di qualsiasi restauro.

Tra le carie secondarie si distingue la lesione residua situata sotto un restauro dalla lesione ricorrente adiacente ai margini di quest’ultimo.

La carie secondaria è causata da una o più cause:

• rimozione incompleta dei tessuti infetti durante il trattamento di prima linea;
• mancato rispetto delle misure profilattiche (controllo della placca, fluoro);
• carenza di adattamento marginale del restauro;

3. Carie attiva e carie arrestata

Le lesioni cariose possono essere differenziate in base alla loro attività, che ha un impatto fondamentale sulla loro gestione, anche se a volte la distinzione clinica tra carie attiva o ferma non è sempre semplice.

Una lesione cariosa attiva è progressiva e progredisce rapidamente verso la polpa. Si trova principalmente sulle superfici prossimali dei molari, dei canini e degli incisivi.

Non è molto diffuso in superficie ma si diffonde in profondità. Porta molto rapidamente alla necrosi della polpa e non è accompagnata dalla formazione di dentina reattiva.

All’esame clinico, questa lesione appare brunastra e facilmente escavabile. Esiste anche la sensibilità della dentina. Tuttavia, il dente è asintomatico finché le creste marginali non collassano, momento in cui compare la sindrome del setto.

Quando la lesione è presente da molto tempo e non mostra alcuna progressione, viene considerata inattiva o arrestata . Si trova preferibilmente sulle superfici occlusali dei molari e sulle superfici vestibolari e prossimali degli incisivi e dei canini. È molto diffuso in superficie ma, in genere, non raggiunge la polpa. L’esame clinico rivela la presenza di dentina reattiva dura, liscia, lucida e di colore variabile; giallo, marrone o nero. Non c’è sensibilità della dentina.

Il confine tra carie attiva e ferma è sottile. A seconda dell’equilibrio ecologico del biofilm che ricopre la zona e dell’ambiente orale, possono verificarsi diverse fasi.

4. Carie iniziale:

Il termine carie iniziale indica che la lesione viene rilevata in una fase molto precoce. La diagnosi viene effettuata con o senza l’ausilio di strumenti ottici. Il dente viene osservato prima e dopo un’accurata asciugatura per determinare la gravità del danno allo smalto. I primi segni di lesione cariosa rilevabili dall’occhio sono chiamati “macchia bianca”, “leucoma precario” o “lesione iniziale”. L’aspetto clinico è caratterizzato da un’alterazione bianca opaca dello smalto e da una superficie ruvida. L’indagine deve essere delicata. Infatti, se la sonda è un ausilio tattile necessario per rimuovere la placca

, è necessario evitare qualsiasi danno che possa creare cavitazione.

5. Carie infantile precoce:

• La carie nei bambini piccoli o nei neonati differisce per alcune caratteristiche

In precedenza, la definizione teneva conto principalmente della loro eziologia e poneva l’accento sulle cattive abitudini alimentari. Da qui il termine “carie o sindrome da biberon”

ci sembra oggi fin troppo riduttivo. Il termine “carie infantile precoce”

» (ECC) (early carie infanzia) introduce una definizione più ampia e una migliore

comprensione: la causa non è dovuta solo a cattive abitudini alimentari. L’ECC è definita come la presenza di più di un dente cariato, mancante (a causa della carie) o otturato in un bambino di età pari o inferiore a 71 mesi. Tra i 3 e i 5 anni è caratterizzata dalla

presenza di uno o più incisivi mascellari temporanei cariati, estratti o trattati.

• Queste carie sono associate al consumo frequente di bevande contenenti carboidrati, in particolare al consumo di biberon prima di coricarsi, oppure all’allattamento prolungato (tra 1 e 2 anni) con tempi di poppata molto lunghi. I liquidi assunti mentre il bambino dorme ristagnano attorno agli incisivi mascellari e possono causare una rapida e grave distruzione delle strutture dentarie ^.
• Le lesioni sono caratterizzate dalla comparsa di aree demineralizzate, di colore bianco opaco, sulle superfici lisce degli incisivi mascellari. In questa fase le lesioni sono reversibili, ma in assenza di cambiamenti nell’ambiente orale, le lesioni cariose si estendono in profondità e superficialmente nel settore anteriore e raggiungono le superfici occlusali e poi prossimali dei molari temporanei.

6. Carie nascosta

Carie nascosta è il termine utilizzato per definire una lesione che ha raggiunto la dentina, è difficile da rilevare all’esame clinico, ma è sufficientemente grande e demineralizzata da essere rilevata all’esame radiografico. Lo smalto reso resistente dall’incorporazione dei fluoruri non si rompe,

Tuttavia, l’invasione microbica si è verificata attraverso microfratture che hanno raggiunto la dentina sottostante. Tuttavia, è opportuno effettuare una pulizia profilattica e un’asciugatura accurata della zona.

permettono di rilevare questo tipo di carie durante l’esame clinico

7. Carie indotte da radiazioni o farmaci a base di zucchero

Le radiazioni inducono una diminuzione del flusso salivare. I farmaci dolci assunti la sera dopo aver lavato i denti (ad esempio i granuli omeopatici) favoriscono la ritenzione di zucchero nel cavo orale. Questi due fattori aumentano il rischio di comparsa di lesioni cariose.

8. Carie durante il trattamento ortodontico

Per Fortier e Demars-Fremault, il loro aspetto è spesso legato alla mancanza di spazzolatura.

Da fattore aggravante del trattamento ortodontico è diventato un fattore di rischio a sé stante.

9. Posizione:

Anche la localizzazione delle lesioni cariose varia a seconda dell’età del bambino:

• a 20 mesi le carie si trovano su superfici lisce (carie infantile precoce)
• A 3 anni di età, si osservano nelle fossette e nelle fessure dei molari temporanei.
• Intorno ai 4 o 5 anni di età, le superfici prossimali dei molari temporanei (cavità gemellari) sono più frequentemente colpite.

7. Caratteristiche particolari dei denti temporanei e dei denti permanenti immaturi
8. Dente temporaneo

Il dente temporaneo ha strati di smalto e dentina più sottili rispetto al dente permanente. La camera pulpare è proporzionalmente più ampia e le corna pulpari più vicine alla superficie del dente. La lesione cariosa raggiunge quindi la polpa molto più rapidamente, portando a frequenti trattamenti pulpari e ^{complicazioni} .

Il pavimento pulpare, più sottile, presenta numerosi canali pulpo-parodontali comunicanti con lo spazio interradicolare. Ciò spiega il rapido coinvolgimento e la perdita ossea della zona interradicolare nei casi di necrosi pulpare. La complessa anatomia del canale radicolare è la causa principale del fallimento dei trattamenti endodontici dei denti primari. I numerosi canali accessori rendono impossibile la rimozione completa del parenchima pulpare e dei detriti necrotici e infetti.

La sagomatura del canale radicolare è particolarmente delicata a causa della pronunciata curvatura delle radici e della loro finezza nella zona apicale. I forami apicali possono essere multipli e occupare posizioni diverse, evolvendosi in base al riassorbimento della radice.

Il contatto tra i molari temporanei avviene tramite superfici ellissoidali. È frequente che vengano interessate contemporaneamente le superfici distali dei primi molari temporanei e le superfici mesiali dei secondi molari temporanei. Queste lesioni cariose sono chiamate “carie gemellari”.

A seconda del tipo di dente provvisorio, alcuni siti sono preferenzialmente interessati dalla carie:

• sugli incisivi temporanei mascellari e mandibolari, le superfici mesiali sono più spesso colpite;
• sui canini, queste sono le facce vestibolari;
• sui primi molari mandibolari, sulle superfici occlusale, prossimale e vestibolare;
• sui primi molari mascellari, superfici occlusali e prossimali

2. Dente permanente immaturo
3. Caratteristiche morfo-istologiche:

La progressione molto rapida della carie nei denti permanenti è spiegata dalle caratteristiche istomorfologiche dell’organo dentale giovane. Al momento dell’eruzione nella cavità orale, il dente si dice “immaturo”. L’amelogenesi è completa, ma gli strati superficiali e sottosuperficiali dello smalto post-eruttivo sono porosi e irregolari e quindi altamente sensibili a

attacchi chemiobatterici all’ambiente orale.

La maturazione si completa nel corso degli anni mediante l’incorporazione, in superficie, delle sostanze minerali contenute negli alimenti e nella saliva.

Questa maturazione post-eruttiva avviene gradualmente, conferendo alla superficie dentale resistenza al processo carioso.

Inoltre, i tubuli dentinali sono larghi e quindi molto permeabili, contribuendo anche alla rapida diffusione della carie.

Se un primo molare erompe in una bocca con molte carie, si trova immediatamente a confrontarsi con un ambiente batterico cariogeno.

4. Caso particolare del primo molare permanente:

Il primo molare permanente è il primo dente permanente a spuntare intorno ai 6 anni. Si posiziona dietro i molari temporanei e non esfolia alcun dente temporaneo. Questo spiega perché il suo arrivo può passare inosservato.

La sua eruzione è lenta: tra i 5 e i 32 mesi. L’autopulizia delle superfici occlusali è impossibile e la sua posizione nella parte posteriore della cavità orale rende difficile lo spazzolamento dei denti da parte dei bambini piccoli, poiché le superfici occlusali si trovano sotto il piano occlusale dei molari temporanei.

La morfologia occlusale irregolare dei solchi, soprattutto nei denti giovani prima dell’attrito, favorisce la ritenzione della placca e quindi aumenta il rischio di carie.

Posizione

La localizzazione della carie nei denti giovani è solitamente simmetrica. La suscettibilità in ordine decrescente è: primo molare, secondo molare, premolari, incisivi e canini mascellari e infine incisivi e canini mandibolari

8. Complicazioni

Le complicazioni possono essere locali, ovvero possono interessare il dente o il germe sottostante, o generali, ovvero possono compromettere lo sviluppo generale e/o craniofacciale.

1. Locale

Prima di qualsiasi decisione terapeutica è necessaria una diagnosi corretta delle condizioni della polpa basata su esami clinici e radiografici. Vengono eseguiti test di sensibilità della polpa, anche se non sono affidabili nei bambini piccoli.

Figura 2: Diagnosi delle condizioni della polpa

1. Sindrome del setto:

È una complicazione della carie che colpisce le superfici prossimali dei molari. Il bambino lamenta un dolore spontaneo, intervallato dai pasti, legato alla compattazione del cibo dovuta al collasso delle creste marginali, creando così un punto di contatto difettoso. La papilla gengivale interdentale viene irritata dalla compressione dei residui di cibo. È edematosa, infiammatoria e talvolta si verifica la distruzione dell’osso marginale. La sindrome settale può essere il punto di partenza della parodontite. In questo caso, la polpa dei denti interessati può essere vitale o presentare segni di infiammazione reversibile o irreversibile. Il trattamento consiste nel ripristino dei contatti interprossimali e, se necessario, nell’esecuzione di un appropriato trattamento pulpare.

2. Infiammazione reversibile della polpa dei denti temporanei:

Si tratta di un’infiammazione cronica dovuta a un profondo decadimento. L’infiammazione rimane confinata alla camera camerale. La terapia d’elezione è la pulpotomia. Se l’emorragia pulpare è incontrollabile, si tratta di un’infiammazione irreversibile.

3. Infiammazione irreversibile della polpa dei denti temporanei:

Il dolore spontaneo, acuto, che sveglia il paziente durante la notte, è il segno patognomonico di una polpa con infiammazione irreversibile. Nella dentizione temporanea è relativamente fugace. Il trattamento consiste nella pulpectomia, se il dente provvisorio è in stadio I o II, o nell’estrazione, se il riassorbimento radicolare è maggiore della metà della radice.

4. Necrosi pulpare dei denti temporanei senza complicazioni parodontali

Si tratta della patologia più comune di un dente temporaneo cariato e non curato. Nella maggior parte dei casi è indolore, ma può interessare tutta o parte della polpa radicolare ed essere responsabile di una patologia mista che associa segni di infiammazione della polpa a segni di necrosi.

Se non sono presenti segni associati di parodonto e il dente non presenta riassorbimento, è opportuno eseguire una pulpectomia seguita da un restauro coronale impermeabile.

5. Necrosi pulpare dei denti temporanei con complicazioni parodontali:

Si tratta della complicazione più complessa e grave per le possibili ripercussioni sulle condizioni generali e sul germe sottostante il dente permanente.

La forma acuta si osserva più spesso sul dente temporaneo maturo (stadio II). I segni clinici sono gli stessi dei denti permanenti. L’esame radiografico consente di valutare l’entità della distruzione ossea nelle zone interradicolare e periapicale. La forma cronica è più comune quando il dente temporaneo è allo stadio III.

Sulla gengiva si possono osservare rossore, gonfiore, un ascesso o una fistola.

La presenza di una depressione avvertita alla palpazione del vestibolo è segno di riassorbimento dell’osso alveolare che indica l’estrazione del dente interessato.

In caso di lesione parodontale associata di origine endodontica (fistola, ascesso, riassorbimento esterno, radiotrasparenza periapicale o interradicolare) o presenza di riassorbimenti interni, si procede all’estrazione del dente.

6. Coinvolgimento della forcazione

A causa dello spessore sottile del pavimento della camera pulpare e della moltitudine di canali pulpo-parodontali, osserviamo un attacco molto frequente alla zona interradicolare che viene progressivamente distrutta. Nello stadio avanzato, il segno clinico è la comparsa di un parulio.

7. Cellulite:

Talvolta la necrosi pulpare può essere complicata dalla cellulite. I secondi molari temporanei sono più frequentemente interessati rispetto ai primi molari. Si ha uno stato febbrile, astenia e l’esistenza

di linfoadenopatia. Prima di qualsiasi trattamento locale è necessario un trattamento sistemico preventivo con antibiotici. L’intervento terapeutico d’urgenza consiste nell’apertura della camera pulpare e nella messa in subocclusione del dente sottostante. Quando i segni clinici sono scomparsi, il dente interessato viene estratto.

2. Complicazioni che coinvolgono il germe dentale sottostante

Le patologie della polpa, se non curate, possono colpire il germe sottostante e causare:

• della discromia;

• ipoplasie;
• da un arresto nello sviluppo del dente permanente;
• di una cisti follicolare che può causare la fuoriuscita del germe del dente permanente;
• di pericoronite che potrebbe essere responsabile dell’esfoliazione precoce del germe ^.

1. Complicazioni nei denti permanenti immaturi

La carie, quando colpisce i denti permanenti immaturi, deve essere diagnosticata e curata il più rapidamente possibile, per preservare la vitalità della polpa e consentire così la fisiologica formazione delle radici dei denti. I denti permanenti immaturi sono caratterizzati da uno sviluppo incompleto della radice e da un apice aperto. Quando la radice ha raggiunto la sua lunghezza finale, l’apice rimane aperto per circa 2 anni. Questa zona altamente vascolarizzata ha un potenziale cellulare molto significativo.

Le complicazioni delle lesioni cariose possono essere pulpari (infiammazione cronica acuta) e parodontali (parodontite apicale cronica o acuta). Il loro sviluppo è più rapido nei denti permanenti giovani, a causa dell’immaturità dei tessuti.

Nei casi di infiammazione reversibile della polpa, l’obiettivo primario è preservare la vitalità del dente. Il trattamento consiste nella rimozione della lesione cariosa seguita dalla copertura del tessuto pulpare mediante un biomateriale.

Nei casi di infiammazione acuta della polpa o necrosi si esegue un trattamento endodontico che consente la chiusura della radice (apecificazione). Di recente, un’alternativa migliore al

è stato descritto il trattamento di apecificazione. La conservazione del potenziale della polpa e delle cellule staminali mesenchimali nella papilla dentale consente la rivascolarizzazione del canale e il completamento della radice.

9. Conclusione:

Nei bambini, la carie deve essere individuata non appena si manifesta, per poter adottare misure preventive volte a limitare la progressione della lesione cariosa.

È necessario riconoscere le diverse forme cliniche e conoscere le terapie appropriate per ogni situazione clinica, per limitare le complicanze di quest’ultima.

Semiologia in pedodonzia: Richiamo sulla patologia cariosa e le sue complicanze

  Le carie non curate possono dare origine ad ascessi dolorosi.
Le carie non curate possono dare origine ad ascessi dolorosi.
Le faccette dentali mascherano imperfezioni come macchie o spazi.
I denti disallineati possono causare problemi digestivi.
Gli impianti dentali ripristinano la funzione masticatoria e l’estetica del sorriso.
I collutori al fluoro rinforzano lo smalto e prevengono la carie.
I denti da latte cariati possono compromettere la salute dei denti permanenti.
Uno spazzolino con setole morbide protegge lo smalto e le gengive sensibili.
 

Semiologia in pedodonzia: Richiamo sulla patologia cariosa e le sue complicanze