Lesioni infiammatorie periapicali di origine endodontica

L’organo dentale, nella sua bellezza e complessità, è una composizione interconnessa di odonto e parodonto. La salute dell’uno condiziona l’altro.

È con questo stesso concetto che le infezioni endocanalari causano complicazioni del parodonto profondo. Ciò è dovuto alla relazione costante tra il canale e la regione periapicale, attraverso la presenza del forame apicale ma anche attraverso i suoi canali laterali, secondari e accessori.

1. Anatomofisiologia del parodonto profondo:

Il periodonto periradicolare è determinato da quattro strutture:

Il terzo apicale della radice

Cemento apicale

Il desmodonte apicale

Osso alveolare

1. Il terzo apicale della radice:

Nella sua porzione apicale, il canale radicolare si restringe fino alla giunzione cemento-dentina, che segna il confine tra endodonto e parodonto.

È qui che inizia la regione periapicale, sede della parodontite apicale.

Questa regione comprende i tessuti parodontali profondi, il cemento radicolare, l’osso alveolare e, interposto tra i due, il legamento desmodonte o dentoalveolare.

 Da qui il cambiamento del nome della parodontite.

Diagramma di KUTTLER

2. L’importanza dell’anatomia della polpa in endodonzia:

L’ignoranza della morfologia pulpo-radicolare può essere la causa del fallimento del trattamento endodontico. A livello dei denti la cui traiettoria è dritta, il

le manovre operative sono più semplici rispetto a quelle con curvatura singola o doppia al terzo apicale.

Sfortunatamente, le condizioni cliniche fanno sì che la realtà anatomica delle radici e dei canali dentali possa essere compresa solo attraverso l’

Radiografia che fornisce un’immagine bidimensionale di una realtà tridimensionale.

Di fronte a tutte queste difficoltà, la buona pratica dell’endodonzia presuppone una perfetta conoscenza dell’anatomia pulpo-radicolare.

3.  Terminologia:

Gli specialisti sostituirono il concetto di dente con quello di organo dentale quando presero coscienza degli stretti legami che uniscono il dente ai suoi tessuti di sostegno e del legame tra questi tessuti e il cemento; parte integrante del dente; e questo nel 1953 (HESS JC) .

 Secondo Jean -Jacques LASFARGUES: (PA) sono lesioni infiammatorie del periodonto periradicolare profondo, principalmente della regione periapicale,

a seguito di infezione batterica dell’endodonto.

Sono il risultato di vari attacchi che possono alterare la polpa dentale, tra cui carie, traumi, interventi chirurgici, malattie parodontali, nonché

la mancanza di sigillatura delle otturazioni endodontiche e dei restauri coronali associati.

Parleremo anche di lesione di origine endodontica o (LOE) o lesione infiammatoria periradicolare di origine endodontica (LIPOE).

Questa reazione infiammatoria è favorita dalla continuità anatomica e connettivale che esiste a livello delle vie di comunicazione tra lo spazio canalare pulpare e lo spazio desmodontale.

Spesso scoperte casualmente durante una visita odontoiatrica, semplicemente esaminando una radiografia panoramica, senza alcun segno clinico premonitore, rappresentano una delle patologie più diffuse in odontoiatria. (BRAU JJ et al.).

L’esistenza di una parodontite apicale presuppone la presenza sistematica di una via di contaminazione della polpa associata ad una reazione di difesa dei tessuti periapicali.

La maggior parte delle lesioni pulpari e periapicali sono causate da batteri orali.

IV-Immunopatologia:

Le lesioni apicali sono di natura reattiva; Riflettono una lotta dinamica tra gli agenti che attaccano la polpa in una situazione intracanalare e le reazioni di difesa dell’ospite nel periapice.

 I fattori di aggressione : batteri e i loro sottoprodotti “tossine” rilasciati nel canale e migrano nel periapice. Svolgono un ruolo chiave nello sviluppo del processo infettivo e della lesione apicale. Quindi generano

infiammazione che può portare allo sviluppo di tessuto granulomatoso nel periodonto apicale con riassorbimenti di cemento, dentina e osso.

 Fattori di difesa dell’ospite : cellule immunitarie, mediatori e anticorpi; Cellule epiteliali di Malassez.

La presenza di una lesione periapicale indica una lotta dinamica tra l’infezione del canale radicolare e la risposta dell’ospite.

L’attività fisica è una manifestazione della difesa dell’organismo contro gli agenti aggressivi intraduttali. Senza questa reazione di difesa, l’infezione del canale causerebbe

setticemia e sarebbe impossibile controllare le infezioni del canale radicolare con i nostri trattamenti endodontici.

4. Eziologie:

1-) Pulpopatie:

L’infezione batterica della polpa che causa l’AP è di origine esogena e deriva principalmente da carie, restauri non impermeabili, attacchi cronici da erosione-abrasione-attrito e traumi, che portano alla pulpite e poi alla necrosi, inizialmente o secondariamente settica.

2-) Traumi:

• Un trauma può portare alla necrosi settica attraverso l’esposizione diretta della polpa (frattura) o l’esposizione indiretta (crepa).
• Le lussazioni o i semplici shock dentali, che danneggiano il fascio vascolare-nervoso, provocheranno una necrosi per ischemia che è asintomatica e asettica all’inizio. La contaminazione batterica avviene secondariamente.

3-) Cause iatrogene:

• Tutte le procedure di odontoiatria restaurativa eseguite male possono portare al surriscaldamento, alla secchezza e a danni irreversibili alla polpa, che nei casi estremi possono portare alla necrosi.

Le microinfiltrazioni batteriche all’interfaccia delle otturazioni che perdono sono una delle principali cause di pulpite cronica e necrosi, che possono essere associate a osteite condensante o granulomi apicali.

• L’estrusione di materiali endodontici nel periapice può indurre un’infiammazione cronica da corpo estraneo, correlata alle proprietà irritanti di alcuni cementi canalari, compresi i prodotti a base di eugenolo.
• La mancata sigillatura del campo chirurgico, che favorisce la contaminazione salivare, è spesso causa di infezione del canale.
• una pulizia insufficiente del canale lascia un potenziale batterico in atto.
• Il canale radicolare permeabile consente ai batteri sopravvissuti di avere i nutrienti di cui hanno bisogno per riprodursi.
• Anche l’inoculazione iatrogena di batteri nel periapex mediante sovrastrumentazione apicale è una delle principali cause della comparsa o della mancata guarigione dell’AP durante i trattamenti endodontici.
• Vale la pena menzionare anche la mancata sigillatura dei restauri coronali, come causa indiretta dell’AP nei denti con canali otturati.
• L’attraversamento apicale delle lime endodontiche provoca il respingimento nel periapice di detriti settici o addirittura di schegge di dentina portatrici di batteri. Queste repressioni settiche, in particolare su denti con lesioni preesistenti e durante i ritrattamenti endodontici, provocano infiammazioni periapicali purulente (ascessi e fenomeni di riacutizzazione detti anche “focolai infettivi” “Flar up”); possono inoltre favorire l’impianto e la sopravvivenza di specifici germi in situazioni extra-radicolari.

5.  Microbiologia:
6. Infezione batterica endodontica:

Questa è una condizione necessaria per lo sviluppo delle PA.

Il tessuto pulpare necrotico costituisce un substrato eccellente per la moltiplicazione batterica.

2. Ecologia della flora batterica endodontica

La flora endodontica responsabile dell’AP è una flora polimicrobica, ma limitata. Che non supera mai le venti specie batteriche.

È composto principalmente da batteri anaerobi stretti e facoltativi, come i bacilli Gram-fusobacterium e i cocchi Gram+.

 Questa flora si evolve nel tempo a seconda dell’integrità strutturale del dente,

l’età e la durata dell’infezione.

 La moltiplicazione dei batteri nella polpa necrotica è dovuta alla selezione di batteri proteolitici.

6.  Patogenesi:

 1-risposta iniziale acuta e riacutizzazione primaria:

Si tratta di una risposta dell’ospite, intensa e di breve durata. È caratterizzato da:

• Iperemia.
• Congestione vascolare.
• Edema del legamento parodontale.
• Stravaso di neutrofili e monociti.
• Riassorbimento osseo limitato.
• Dal punto di vista istologico, i cambiamenti tissutali sono limitati allo spazio desmodontale periapicale e all’osso neoformato adiacente.

2. trasformazione cronica e riacutizzazione secondaria:

• La presenza continua di irritanti intraduttali favorisce il passaggio dall’infiammazione iniziale a una lesione cronica corrispondente al granuloma.
• Il granuloma è un tessuto di granulazione infiltrato e vascolarizzato limitato da una membrana fibro-connettivale
• Contiene macrofagi e linfociti che producono anticorpi e citochine.
• Il granuloma riflette una fase di equilibrio tra aggressori confinati e una difesa autocontrollata.

3.  Trasformazione in cisti:

Un granuloma può trasformarsi in una cisti periapicale. Vengono comunemente descritti due tipi di cisti:

La cisti della baia o tasca (il lume della cavità comunica con il canale endodontico) e la cisti vera e propria (cavità completamente delimitata dall’epitelio)

E senza contatto con il canale).

• La patogenesi di una vera cisti prevede tre fasi: Fase 1 : proliferazione dei detriti epiteliali di Malassez. Fase 2 : Sviluppo di una cavità rivestita da un epitelio. Fase 3 : la cisti aumenta di dimensioni.

7.  CLASSIFICAZIONE:

Una classificazione semplificata che classifichi la parodontite apicale in base alla natura acuta o cronica della linea patogena è la più adatta alla pratica clinica, pur essendo coerente con la dinamica infiammatoria di queste lesioni.

1.  Patologie pulpo-apicali sintomatiche:
   • Parodontite apicale acuta precoce o pulpodontite.
   • Parodontite apicale acuta accertata.
   • Parodontite ascessuale apicale acuta o ascesso periapicale acuto primario.
2.  Patologie pulpo-periapicali asintomatiche:
   • Parodontite apicale cronica con granuloma o cisti
   • Parodontite apicale cronica con fistola di origine endodontica:
   • Parodontite apicale cronica con ascesso o ascesso periapicale acuto secondario: ascesso di Phoenix.
   • “ Osteite condensante ”.
3.  Approccio diagnostico:

I tre criteri chiave per formulare una diagnosi di PA sono:

1. l’esistenza di una via di contaminazione batterica endoparodontale,
2. una risposta negativa ai test di vitalità pupale,
3. un’immagine ossea radiotrasparente di origine endodontica.

Altri segni e sintomi – dolore, risposte positive ai test di percussione e palpazione, fistola e gonfiore – sono incostanti e dipendono dallo stato delle diverse forme di lesioni periapicali.

 J. LASFARGUES; REALTÀ CLINICHE Vol. 12 n. 2, 2001 pagg. 149-162

XI- MEZZI DI DIAGNOSTICA:

1. Valutazione della sintomatologia:

CRITERI	Domande da porre ai pazienti	Significato probabile
Posizione	Il paziente riesce a identificare il dente dolorante?	In caso affermativo, è molto probabile un coinvolgimento periapicale.
Intensità	Il dolore disturba la vita quotidiana del paziente?	In caso affermativo, pulpite irreversibile o parodontite apicale acuta.
Durata	Si estende dopo lo stimolo e tende a essere permanente?	In caso affermativo, pulpite irreversibile o parodontite apicale acuta.
Stimoli	Quali sono le cause e i fattori scatenanti?	Se è coinvolta la pressione, è molto probabile che sia coinvolto il periapicale.
Sollievo	Il dolore si allevia con il ghiaccio o con gli antidolorifici?	In caso affermativo, il coinvolgimento periapicale deve essere escluso.
Spontaneità	Comparsa di dolore senza apparente motivo?	In caso affermativo, pulpite irreversibile o parodontite apicale acuta.
Sfondo	Presenza di crisi dolorose in passato?	Se l’anamnesi è dolorosa, è molto probabile un coinvolgimento periapicale.
Segnali generali	Febbre, linfoadenopatia, fistola, gonfiore ?	In caso affermativo, certo coinvolgimento periapicale.

2. Valutazione dei segni oggettivi:

•  L’esame orale:

Cercherà i segni di un’infezione dentale tramite visualizzazione e palpazione: asimmetria facciale, gonfiore, fistola cutanea, linfonodi grandi e dolorosi,

limitazione dell’apertura della bocca, difficoltà a deglutire.

• L’esame intraorale: permetterà di riconoscere i segni clinici oggettivi della patologia:

• segni dentali : carie profonde, crepe e fratture, abrasioni ed erosioni, restauri estesi e difettosi, discromie dentali e altre anomalie;
• segni delle mucose: aspetto infiammatorio (arrossamento, edema) dei tessuti molli, ulcerazioni, ostio fistoloso;
• segni funzionali: interferenze occlusali, mobilità anomala.

3. Test diagnostici clinici:

I test sono delle sperimentazioni terapeutiche, che mirano a riprodurre i sintomi descritti dal paziente, evitando però di scatenare un dolore prevedibile, ad esempio colpendo un dente già identificato dal paziente come doloroso al semplice contatto.

1-3- Test di sensibilità della polpa:

Comprenderanno test termici (a freddo e a caldo) ed elettrici.

Una risposta negativa a questi tre test indica che la polpa è necrotica e costituisce il secondo criterio chiave essenziale per la diagnosi di PA. Si dovranno distinguere falsi positivi (pulpite purulenta) o negativi (mineralizzazione della polpa).

2-3- Prova di percussione : “tecnica vedi corso di guida diagnostica 3° anno”

• Bisogna distinguere i falsi positivi, cioè i denti vitali che reagiscono alla percussione (pulpite totale, malattie parodontali di origine non pulpare, raffreddori e sinusite mascellare). I falsi negativi sono più rari perché, in genere, il paziente riconosce il dente tramite una leggera percussione verticale (necrosi della polpa con parodontite apicale cronica).

3-3 Test di palpazione intraorale : “tecnica vedi corso di guida diagnostica 3° anno”

• Una palpazione apicale molto dolorosa indica la presenza di una raccolta suppurativa, mentre una palpazione sensibile fornisce maggiori informazioni su uno stato infiammatorio.
• La diagnosi differenziale va fatta con una “sindrome del setto” (dolore quando si esercita pressione sulla papilla interdentale), una frattura dentale e, più raramente, un problema di frattura delle mascelle (salto) o un problema muscolare (contrattura).

4. Test aggiuntivi:
   • Il test del cono di guttaperca:

• la presenza di un orifizio fistoloso indica l’esistenza di un focolaio infettivo profondo di cui non si conosce né la localizzazione né l’origine. L’introduzione di un cono di guttaperca (cono accessorio, calibro fine) nell’ostio consente di seguire la

percorso fistoloso verso la sua sorgente.

• Una radiografia eseguita in questo modo permetterà di localizzare la fonte: il dente responsabile e la radice interessata o una tasca parodontale.
• Per eseguire questo esame non è necessaria l’anestesia.

• Il test della cavità:
  • Nel caso di denti con corone, un test di sensibilità al trapano, noto come test della cavità, può essere utile se sussistono ancora dubbi sulla vitalità della polpa.
• Sondaggio parodontale:
• è necessario il sondaggio sulculare di un dente, sulle sue superfici prossimale, vestibolare e linguale, utilizzando una sonda parodontale graduata

quando si cerca di distinguere tra danni parodontali ed endodontici, nelle forme ibride di lesioni endo-parodontali.

• Una sonda che “si tuffa” in un punto specifico lungo la radice

indica la presenza di una fistola di origine apicale che emerge, a livello del solco, nella tasca parodontale.

• Transilluminazione:
  • La ricerca di una crepa che possa spiegare la presenza di una lesione apicale su un dente apparentemente intatto può essere effettuata utilizzando il test della transilluminazione.
  • Nel caso di una frattura verticale, la luce viene bloccata dallo spazio tra i frammenti: una faccia è illuminata, quella opposta rimane scura. Il test può essere eseguito anche dopo la rimozione di un restauro, il che a volte rivela direttamente la linea della frattura.
• L’esame radiografico:

La presenza di un’immagine ossea radiotrasparente periapicale rilevata mediante un’immagine retroalveolare costituisce il terzo criterio chiave per la diagnosi di PA.

10. Criteri classici per la diagnosi radiologica delle lesioni apicali:
    • Ispessimento desmodontale: considerato il primo segno patologico che riflette una parodontite apicale precoce.
    • L’interruzione della lamina dura.
    • Presenza di un’immagine radiotrasparente che indica un’evidente distruzione ossea.
11.  Diagnosi differenziale :

Le lesioni endodontiche sono oggetto di un corso del 5° anno.

• Tuttavia, ecco una tabella riassuntiva che comprende i segni essenziali che permettono di distinguere tra: lesione di origine

endodonzia; endoparodontale; e mescolati.

XII-Forme cliniche:

1. Parodontite apicale sintomatica:
   1.  Parodontite acuta legata a trauma occlusale:

In genere si tratta di un dente con un restauro recente e un contatto prematuro.

• Il dente è sensibile al tatto e alla masticazione, ma i test di vitalità risultano normali.

1.  Parodontite apicale iniziale:
   • In una fase iniziale, comunemente detta pulpodesmodontite, corrisponde al passaggio iniziale dell’infiammazione pulpare nel periapice.
   • Il dolore è spontaneo (pupitius acuto), causato dal semplice contatto con il dente, e sempre riconoscibile tramite percussione.
   • Non è necessariamente presente un’immagine radiograficamente visibile dell’ingrossamento desmodontale.
   • La polpa è vitale e la risposta ai test di sensibilità è positiva, in particolare sulle polpe multiradicolari (persistenza del tessuto vitale della polpa radicolare nonostante la necrosi coronale).
   • In questa fase iniziale, i cambiamenti nel periapex non sono necessariamente visibili radiograficamente.
   • Questa condizione può essere classificata come pulpite acuta irreversibile o PA a esordio acuto.
2.  Parodontite apicale acuta (AAP):
   • La parodontite apicale acuta corrisponde ad un’infiammazione patente, stabilita nel periapice,
   • a seguito dell’estensione dell’infezione endodontica verso la regione apicale.
   • Il tessuto connettivo periapicale è infiammato e infetto da necrosi pulpare o repressione settica in caso di fallimento del trattamento endodontico.
   • In uno stadio avanzato, l’infiammazione si localizza nel periapice e corrisponde a una grave infiammazione essudativa, legata alla penetrazione di germi nella cavità pulpare.
   • La polpa è necrotica e i test di sensibilità pulpare sono negativi.
   • Il dolore è spontaneo e peggiora con la percussione o la pressione.
   • La palpazione, in relazione all’apice, è positiva.
   • Le alterazioni del periapex diventano visibili radiograficamente come un’area radiotrasparente.
3. Ascesso apicale acuto (AAA):
   • L’ascesso apicale acuto è una diagnosi comune di emergenza periapicale. Se non è accompagnato da gonfiore, è limitato all’osso.
   • L’ascesso apicale acuto corrisponde a una rottura dell’equilibrio tra i batteri intracanalari e le difese periapicali dell’ospite con passaggio di agenti patogeni nel periapice e formazione di una raccolta suppurativa.
   • Questo ascesso può essere primario o secondario (ascesso di Phoenix) in caso di lesione infiammatoria preesistente e successivamente fistolizzare.

 **Parodontite ascessuale acuta primaria apicale:

• Detto anche ascesso apicale acuto, corrisponde alla suppurazione localizzata del periapice. La polpa è necrotica e la risposta ai test di sensibilità pulpare è negativa. Il dolore è spontaneo e permanente.
• Questa è la fase più dolorosa. Il contatto tra i denti è intollerabile e si devono evitare le percussioni.
• Di solito sono presenti segni parodontali.
• La palpazione dell’apice è dolorosa, il che suggerisce la presenza di pus.
• È possibile un gonfiore sottoperiosteo o sottomucoso.
• Un ascesso periapicale acuto primario non è necessariamente visibile radiograficamente (ascesso interamente intraosseo, senza coinvolgimento delle ossa corticali).

**Parodontite ascessuale acuta apicale secondaria:

• Corrisponde all’ascesso periapicale ricorrente o ascesso di Phoenix. Si tratta di un’esacerbazione di una lesione cronica (granulomatosa).
• I sintomi sono molto simili a quelli di un ascesso primario.
• I criteri diagnostici sono identici a quelli della fase precedente, con una caratteristica: è sempre rilevabile un’immagine radiografica nitida, a causa della distruzione ossea preesistente.

Tabella riassuntiva dei segni della parodontite apicale acuta:

2. Parodontite apicale cronica:

• La linea evolutiva della parodontite apicale cronica corrisponde alle patologie pulpo-parodontali non dolorose (o con dolore minimo).
• Si tratta di una risposta infiammatoria di difesa dei tessuti periapicali, in cui la componente proliferativa (tessuto di granulazione) prevale su quella

componente essudativa (ascesso). L’assenza di dolore è spiegata dall’assenza di pressione eccessiva dovuta alla reazione ossea periferica.

• Le lesioni vengono generalmente scoperte in seguito a un cambiamento del colore della corona o durante valutazioni radiografiche per la ricerca di focolai infettivi.
• I test di sensibilità pulpare sono negativi, così come le risposte alla percussione e alla palpazione, tranne nei casi di esacerbazione acuta secondaria.

1-2 Osteite condensante o osteosclerosi periapicale:

• Si tratta di una reazione legata ad una polpa vitale asintomatica, da ascrivere alla categoria delle pulpiti croniche.
• Questa reazione riflette l’iperattività del tessuto osseo irritato. Diagnosticabile radiograficamente (immagine radiodensa periapicale), scompare lentamente dopo un’adeguata terapia canalare.

2.  Parodontite apicale cronica:

• La diagnosi positiva dei granulomi e delle cisti periapicali è principalmente

radiografico e dovrebbe essere correlato all’assenza di risposta ai test di sensibilità pulpare.

• Man mano che le lesioni aumentano di dimensioni, si stabiliscono relazioni di contiguità con gli apici delle radici vicine, rendendo talvolta difficile determinare l’apice della lesione.

dente causale, che consiste nel testare la sensibilità di tutti i denti nella regione in questione.

• La crescita delle lesioni può portare a migrazioni/versioni dentali o addirittura mobilità, rilevabili clinicamente.
• Quando la lesione è grande, alla palpazione digitale può essere presente un rigonfiamento duro nel vestibolo.
• Solo un campione bioptico può effettuare la diagnosi differenziale tra cisti e granuloma.
• Tuttavia, ciò non è necessario poiché il trattamento endodontico è indicato come trattamento di prima linea in entrambi i casi.

3-2 Parodontite apicale con fistola:

• Una fistola corrisponde a una via di drenaggio esternalizzata dei fluidi infiammatori apicali. Nel tempo, il tratto fistoloso può riepitelizzarsi.
• Sebbene il paziente ne ignori spesso l’aspetto, la fistola si forma in seguito ad episodi acuti primari o secondari: il drenaggio dell’ascesso attraverso la fistola determina la scomparsa dei fenomeni di sovrapressione e la regressione del dolore e del gonfiore.
• Il percorso e l’insorgenza della fistola sono casuali; Ecco perché l’origine della lesione deve essere localizzata utilizzando una radiografia eseguita dopo

introduzione di un cono di guttaperca nella fistola.

• Solitamente, l’eliminazione dell’infezione duttale determina la scomparsa della fistola, segno di una guarigione in corso che può predire la guarigione della lesione.
• La diagnosi differenziale tra fistola endodontica e difetto parodontale marginale richiede un approccio diagnostico preciso . “CORSO 5° Anno”

Conclusione:

Le sequele PA dell’infezione endodontica sono di natura infiammatoria; Riflettono la lotta dinamica tra fattori batterici intracanalari e fattori di difesa periapicali.

Il concetto del trattamento PA consiste nella conservazione del dente causale dopo la disinfezione dell’endodonto.

Appendice:

Lesioni infiammatorie periapicali di origine endodontica

  Le carie non curate possono dare origine ad ascessi dolorosi.
Le carie non curate possono dare origine ad ascessi dolorosi.
Le faccette dentali mascherano imperfezioni come macchie o spazi.
I denti disallineati possono causare problemi digestivi.
Gli impianti dentali ripristinano la funzione masticatoria e l’estetica del sorriso.
I collutori al fluoro rinforzano lo smalto e prevengono la carie.
I denti da latte cariati possono compromettere la salute dei denti permanenti.
Uno spazzolino con setole morbide protegge lo smalto e le gengive sensibili.
 

Lesioni infiammatorie periapicali di origine endodontica