Complicanze locoregionali di origine dentale Terapie e gestione

Complicanze locoregionali di origine dentale Terapie e gestione

1. Introduzione :

• I focolai infettivi dentali sono infezioni che hanno origine essenzialmente nei denti e sono caratterizzati dalla loro posizione, gravità e progressione.
• Si distinguono principalmente la parodontite apicale (in precedenza desmodentite), eventualmente complicata da una cisti apico-dentale, e la cellulite odontogena, che costituisce lo sviluppo più grave di queste infezioni e può, in certi casi, essere pericolosa per la vita.

2. Definizione :

• Focolai infettivi primari:

Lo squilibrio tra la proliferazione della flora commensale e l’integrità della

Il rivestimento mucoso favorisce la penetrazione dei microrganismi nei tessuti. Sono riconosciuti come focolai infettivi:

• Complicanze della necrosi pulpare e delle malattie parodontali (pericoronite da eruzione e disinclusione e malattie parodontali).
• Denti inclusi o inclusi, maturi negli adulti, silenti, non sarebbero focolai infettivi

3. Eziologia:
   1. La lesione cariosa:

La carie è la principale fonte di contaminazione del sistema endodontico. La rottura dei tessuti duri che proteggono la polpa porta alla contaminazione del complesso dentina-polpa, causando reazioni infiammatorie e infettive.

2. Patologie della polpa:

Le infezioni endodontiche solitamente si sviluppano a seguito di necrosi pulpare o nei casi in cui la polpa è stata rimossa durante il trattamento.

I batteri sono i principali microrganismi coinvolti nella parodontite apicale. I batteri che colonizzano la cavità pulpare radicolare entrano in contatto con i tessuti periradicolari attraverso i forami apicali e laterali. Con la progressione microbica, la flora batterica si evolve a causa dei cambiamenti nelle condizioni nutrizionali e

metabolico per i batteri (anaerobi) e l’assenza di cellule di difesa. La colonizzazione della polpa da parte dei batteri provoca reazioni immunitarie innate e acquisite nel periodonto periradicolare in relazione ai forami apicali e laterali dei canali infetti, che daranno luogo alla formazione di una lesione infiammatoria periradicolare di origine endodontica (LIPOE) o periodontite apicale.

1. Parodontite apicale sintomatica:

La prima estensione dell’infiammazione pulpare nei tessuti periradicolari è chiamata periodontite apicale sintomatica (SAP). Gli irritanti che la causano includono: mediatori dell’infiammazione pulpare irreversibile o tossine batteriche da polpe necrotiche; agenti chimici (ad esempio irriganti e disinfettanti); restauri iperocclusive; sporgenze degli strumenti endodontici; o otturazioni canalari.

2. Parodontite apicale asintomatica:

La parodontite apicale asintomatica (AAP) è causata dalla necrosi della polpa ed è solitamente una conseguenza della PAS. Istologicamente, le lesioni PAA sono classificate come granulomi o cisti.

Istologicamente, le lesioni PAA sono classificate come granulomi o cisti

1. Lesioni iniziali (granulomi):

• Si tratta di lesioni costituite da tessuto infiammatorio circoscritto da una capsula fibrosa, fortemente infiltrato da cellule infiammatorie, principalmente cellule polimorfonucleate, macrofagi, linfociti T e B, mastociti, osteoclasti, osteoblasti, fibroblasti, cellule epiteliali e detriti cellulari.

2. La cisti apicale (radicolare):

La cisti apicale (radicolare) presenta una cavità centrale riempita di fluido eosinofilo o di materiale semisolido ed è incapsulata da epitelio squamoso stratificato.

3. Osteite condensante:

• L’osteite condensante, una variante della parodontite apicale asintomatica, provoca un aumento della densità ossea trabecolare in risposta a un’irritazione persistente.
• La causa principale dell’osteite condensativa è la diffusione dell’irritante dal canale radicolare ai tessuti periradicolari.

3. Ascesso apicale:

• Quando le difese dell’organismo sono sopraffatte, i batteri possono invadere la lesione periapicale e creare un ascesso apicale che può progredire fino alla fistolizzazione e alla risoluzione dei sintomi, oppure alla cellulite quando i batteri invadono il tessuto cellulare adiacente. L’ascesso apicale acuto (AAA) è una lesione da liquefazione

localizzata o diffusa di origine pulpare che distrugge i tessuti periradicolari,

accompagnata da grave infiammazione in risposta a irritanti microbici o non microbici provenienti dalla polpa necrotica.

4. Ascesso apicale cronico:

• L’ascesso apicale cronico (CAA) è una lesione infiammatoria di origine pulpare

caratterizzato dalla presenza di una vecchia lesione trasformata in ascesso che è drenata nella mucosa o sulla superficie della pelle tramite una fistola.

5. Altre forme: LIPOE resistente, cisti:

• Le lesioni iniziali non sono le uniche forme di LIPOE. Alcuni compaiono solo dopo il trattamento endodontico, che è uno dei fattori più importanti

correlata alla presenza di LIPOE. Il motivo è sempre la contaminazione dell’endodonto da parte dei batteri. In questo caso la flora potrebbe essere diversa da quella delle lesioni iniziali, poiché i batteri non provengono dallo stesso processo di selezione. L’Enterococcus faecalis, ad esempio, è maggiormente presente nelle lesioni persistenti.

6.  Evoluzione del LIPOE:
   1. Il progresso:

La persistenza dell’agente infettivo nell’endodonto, inaccessibile alle cellule difensive, non consente di arrestare la lesione, che quindi progredisce. La lisi ossea risultante dai meccanismi sopra descritti continua. I batteri organizzati in biofilm possono colonizzare le superfici periapicali ed estendere la superficie infetta. La loro progressione nei tessuti molli è rallentata dalle reazioni infiammatorie.

2. Esacerbazione:

• Il passaggio dalla forma asintomatica a quella sintomatica non è ben noto. Le infezioni acute sono generalmente legate a batteri virulenti allo stadio planctonico, a difese ridotte o a particolari proprietà batteriche.
• L’invasione dei tessuti periradicolari avviene in seguito a modifiche dell’equilibrio microbico e può provocare la formazione di ascessi.

4. Diffusione locale-regionale o remota:
   1. Come?

La diffusione può essere effettuata

• per via ematogena
• per vie anatomiche: ossee, sinusali, vascolari, nervose o lungo le aponeurosi del collo
• Anche l’ingestione o l’inalazione di prodotti contaminati dal cavo orale può essere una causa.

2. Quando? :

• attraverso un gesto terapeutico orale.
• da un fuoco infettivo latente
• da un focus attivo

3. A casa di chi:

Concetto di campo: La comparsa di manifestazioni remote dipende da:

• La quantità di batteri presenti nel fuoco primario,

• La suscettibilità del paziente a sviluppare infezioni
• Immunosoppressione (patologie, trattamenti immunosoppressivi).

5. COMPLICAZIONI LOCO-REGIONALI DELLE FOCOLARI DENTALI

In assenza di trattamento o di un trattamento adeguato, la condizione progredisce verso la cronicità o verso una cellulite cervico-facciale circoscritta o diffusa. In questo caso potrebbe essere compromessa la prognosi di vita.

1. Cellulite maxillo-facciale:

• La cellulite colpisce il tessuto adiposo cellulare occupando zone di minore resistenza in spazi diversi, delimitati dalle inserzioni muscolo-aponeurotiche sulle corticali ossee mascellari e mandibolari.
• I confini possono essere più o meno netti e spaziano dalla cellulite circoscritta alla cellulite diffusa.
• A seconda dell’evoluzione si descrive una cellulite acuta, cronica o diffusa, che può complicarsi localmente o a distanza, con una prognosi più o meno grave.

1. Vie di diffusione della cellulite odontogena:

• L’infezione si diffonde attraverso vie anatomiche: ossee, sinusali, vascolari, nervose o lungo le aponeurosi del collo

La localizzazione dell’infezione dipende principalmente da quattro fattori che sono il dente

causale, lo spessore dell’osso alveolare, la lunghezza delle radici e la relazione tra la sede della fenestrazione ossea e le diverse inserzioni muscolari della mascella e della mandibola. Ciò provoca un’infezione dei tessuti adiposi del viso.

• La posizione degli apici dentari rispetto ai tavoli ossei e alle inserzioni muscolo-aponeurotiche determina la sede della cellulite.

2. Classificazioni:
3. Cellulite circoscritta:

La cellulite acuta circoscritta si divide in cellulite sierosa, suppurativa e gangrenosa.

• Cellulite sierosa : la cellulite sierosa acuta è lo stadio iniziale, puramente infiammatorio.
• Troviamo i quattro sintomi cardinali dell’infiammazione: gonfiore, dolore, calore, rossore, gonfiore doloroso con limiti imprecisi che riempie il solco e cancella le zone piatte.

• Pelle tesa, calda, leggermente eritematosa
• Segni generali = febbre, mal di testa in assenza di terapia,
• Evoluzione: cellulite raccolta o suppurativa.
• Cellulite suppurativa:

• In assenza di un trattamento appropriato, la cellulite suppurativa si manifesta entro pochi giorni ed è caratterizzata da ascessi
• Pelle rossa, tesa, lucida e calda, gonfiore aderente all’osso.
• Fluttuazione che firma la collezione.
• Dolore++ intenso, continuo, lancinante, prevalentemente notturno, che causa insonnia, impedisce di mangiare, deglutire e parlare, trisma Altri possibili segni a seconda della posizione e della gravità:
• Disfagia, alitosi, insonnia, febbre a 38–39°C, astenia, malessere generale… Evoluzione senza trattamento: Cellulite cronica/cellulite diffusa/complicazioni…
• Cellulite cronica:

• La cellulite cronica spesso è la conseguenza di una cellulite suppurativa mal curata, a causa di un drenaggio insufficiente, di una terapia antibiotica inadeguata o di un trattamento eziologico insufficiente.
• L’evoluzione cronica può durare diversi mesi
• Clinicamente, troviamo a livello cutaneo, in relazione alla
• dente causale, fistola presente da diversi mesi, anche da diversi anni

2. Cellulite diffusa:

• La cellulite diffusa può essere secondaria a una cellulite circoscritta oppure essere diffusa fin dall’inizio.
• A causa della sua rapidità, provoca complicazioni molto gravi fin dall’inizio.
• Data la sua natura di emergenza, richiede il ricovero del paziente il più presto possibile.
• tossicosi maligna
• Ipertermia,
• Ansia +++
• Crepitio della neve

•Estensione della raccolta cervico-mediastinica.

• Coinvolge la prognosi vitale

2. Osteite e osteomielite delle mascelle:
   1. Posizione :

• corticale: osteite
• midollare: osteomielite
• periostale: periostite
• Presenza o assenza di suppurazione: osteite suppurativa o non suppurativa (primaria, secca).

2. Durata :

• Nella forma acuta: l’esordio è rapido e grave.
• Quando è cronica: lunga durata (più di 4 settimane).

3. Eziologia:

 L’origine può essere microbica o meno oppure può essere successiva al trattamento.

• Origine infettiva per contaminazione diretta esposizione ossea
• Nel vicinato: cause locali o regionali: di origine dentale (PAA, cisti)…; Trauma maxillo-facciale (frattura); Origine iatrogena (avulsione, ortopedia, ecc.) Altre cause (sinusale, cutanea).
• Ematogena (ad es. stafilococco aureo): Causa generale (stafilococco aureo ++): rara per via ematogena:

4. Segni clinici generali:

• CLINICO:

• Dolore acuto, localizzato o irradiato, continuo o parossistico.
• Gonfiore edematoso adiacente al sito infiammatorio.
• sindrome infettiva locale o generale.
• fistole cutanee o mucose.
• Altri: soprattutto nella mandibola++ • Trisma in caso di coinvolgimento osseo posteriore
• Ipoestesia labiomentale

Complicanze locoregionali di origine dentale. Terapia e gestione

5. Complicazioni:

• Verso l’estensione locale per contiguità del processo infettivo: nelle aree di ipovascolarizzazione che portano al sequestro osseo.
• Se persistenza: estensione alle parti molli con cellulite con fistolizzazioni cutanee
  • Nella mascella: comunicazioni oro-sinuso-nasali, tromboflebiti, ecc.
  • verso l’estensione a distanza dell’infezione: essenzialmente setticemia, broncopneumopatia, endocardite infettiva.

Tutti questi sviluppi sfavorevoli con estensione locale o a distanza dell’infezione a terreni fragili o trascurati.

3. Sinusite di origine dentale:

La relazione tra gli organi dentali e le ripercussioni sui seni è stata ampiamente dimostrata (Melen et al., 1986; Abrahams e Glassberg, 1996). Già nel 1943 Bauer parlava di sinusite mascellare di origine dentale (Bauer, 1943).

I suoi studi sui cadaveri hanno dimostrato le relazioni dirette tra lesioni di origine dentale e patologie del seno mascellare.

• L’origine dentale di queste patologie croniche dei seni paranasali è stimata al 40,6% (Melen et al., 1986) e la guarigione avviene molto spesso dopo il trattamento endodontico del dente responsabile o la sua estrazione (Donald et al., 1995; Legert et al 2004). I sintomi dei seni nasali spesso cancellano il dolore dentale che,

in ultima analisi, potrebbe non essere considerato l’agente causale. In questi casi la sinusite viene curata con antibiotici o con un intervento chirurgico otorinolaringoiatrico. Poiché l’origine dentale non è risolta, le recidive sono frequenti e inevitabili.

• Le conseguenze mediche sono talvolta drammatiche e generano complicazioni regionali e locoregionali. La loro assistenza medica deve essere rapida. Tra questi rientrano la cellulite periorbitale; della cecità; ascesso cerebrale; empiema subdurale, trombosi del seno cavernoso; di meningite.

6. Infezioni remote:

• Anche i più piccoli focolai infettivi dentali e/o parodontali possono avere ripercussioni significative a lungo termine sui vari apparati dell’organismo. Questo concetto venne presentato all’inizio del secolo con il nome di infezione focale.
• Esiste sicuramente una relazione tra la flora batterica del cavo orale e la salute generale, ma come possiamo spiegare la relazione tra un focus primario parodonto-dentale e un focus secondario a distanza?

1. Patogenesi:

Vengono menzionate due ipotesi:

• 1- L’agente infettivo proveniente dal focolaio primario viene diffuso nei tessuti dell’organo distante attraverso il sangue o il sistema linfatico.
• 2 – L’agente infettivo rimane confinato al focolaio primario ma secerne tossine microbiche che vengono rilasciate secondariamente.

1. Batteriemia:

• Il primo meccanismo è la batteriemia, che ha dato origine alla teoria dell’infezione focale. La sua prova scientifica è stata stabilita per l’endocardite batterica.
• La batteriemia è la presenza transitoria di batteri nel sangue circolante e può essere: di origine spontanea in presenza di focolai infettivi oppure a seguito di cure odontoiatriche (estrazione dentale).
• Le batteriemie spontanee sono più frequenti (quotidiane) e più significative nel corso di un periodo cumulativo rispetto a un atto isolato:
• in un mese la batteriemia è 900 volte superiore rispetto a quella dopo una singola manovra di estrazione dentale

2. Patologia di origine orale accertata:
   1. Endocardite batterica:

L’endocardite infettiva è secondaria all’innesto e alla moltiplicazione di un agente infettivo a livello dell’endocardio valvolare dopo batteriemia indotta o spontanea

1. Microbiologia:

L’endocardite infettiva con colture positive è la maggioranza e rappresenta l’85% di tutte le endocarditi infettive.

I germi coinvolti sono gli streptococchi (sanguis, mutans, salivarius, mitis), gli enterococchi (faecalis, faecium, durans) e gli stafilococchi (aureus).

2. Fisiopatologia dell’endocardite infettiva:

L’endotelio valvolare, normalmente resistente alla colonizzazione batterica e alle infezioni da parte dei batteri circolanti, può diventare sede di depositi di fibrina e piastrine.

Si avrebbero quindi due situazioni principali di infezione primaria di una valvola:

• su un endotelio fisicamente modificato, favorendo l’infezione da parte della maggior parte dei microrganismi;
• su un endotelio non interessato, favorevole all’endocardite infettiva da S. aureus.

3. Procedure a rischio di endocardite infettiva:

• Infine, è necessario distinguere tra pazienti a rischio, da un lato, e procedure a rischio, dall’altro.

1. Pazienti a rischio:

Secondo l’ANSM, i pazienti a rischio sono quelli:

1. che hanno una valvola protesica o materiale per la riparazione della valvola protesica . Hanno un alto rischio di endocardite infettiva, un rischio aumentato di mortalità e sono esposti a complicazioni particolarmente gravi (Anderson et al, 2005; Lalani et al., 2006)
2. che hanno già avuto un’endocardite infettiva ; Sono inoltre esposti a una mortalità più elevata e a complicazioni più gravi rispetto ad altri (Renzulli et al, 2001; Chu et al, 2005)
3. che sono portatori di cardiopatia congenita cianotica:
   • bypass polmonare-sistemico non operato o chirurgico
   • operato, ma presenta uno shunt residuo
   • operato con posizionamento di materiale protesico per via chirurgica o transcutanea, senza perdite residue, solo entro 6 mesi dal posizionamento
   • operato con posizionamento di materiale protesico per via chirurgica o transcutanea con shunt residuo.
4. Procedure rischiose:

Le procedure endodontiche rischiose sono:

• sondaggio parodontale a fini diagnostici
• chirurgia periapicale
• terapie endodontiche.

4. Patologie sospettate di origine orale:

I vari studi riguardanti queste patologie presentano un livello di prova scientifica di grado B, cioè una presunzione scientifica.

Sono state associate molteplici patologie a focolai infettivi orali. Quelli il cui livello di evidenza scientifica è basso, ma per i quali è possibile richiedere una valutazione della salute orale secondo conferenze di consenso, accordi professionali o associazioni scientifiche sono:

• prematurità e/o ipotrofia
• diabete di tipo I e II, per il quale si sospetta un meccanismo tossico con diminuzione della resistenza all’insulina

• alcune patologie dermatologiche come l’angioedema localizzato al volto (conferenza di consenso), o la panarterite nodosa e l’eritema nodoso di cui si può sospettare l’origine streptococcica
• ascessi cerebrali o epatici o febbri prolungate inspiegabili, infezioni di organi trapiantati
• Incidenti cardiovascolari: gli incidenti cardiovascolari includono ictus e coronaropatia. Il meccanismo coinvolto è tossico, coinvolgendo endotossine batteriche che a loro volta portano alla secrezione di citochine infiammatorie.

Diversi studi suggeriscono che il trattamento delle malattie parodontali, migliorando la funzione endoteliale, potrebbe avere un effetto favorevole nella

prevenzione dell’aterosclerosi e delle sue complicanze.

• Trombosi venosa facciale (FVT) : a nostra conoscenza, le FVT sono una complicazione delle infezioni maxillo-facciali.
• Infezioni polmonari: infezioni polmonari i cui presunti meccanismi patofisiologici sono la batteriemia o l’aspirazione.

Il trattamento delle infezioni orali ridurrebbe l’incidenza della polmonite nei pazienti ricoverati in istituti o in terapia intensiva.

• infezioni delle protesi articolari : infezioni delle protesi articolari di origine orale, la cui incidenza è bassa: 0,04%

Il rischio è multifattoriale e complesso da analizzare. In sintesi, dipende da quattro fattori: la batteriemia, lo stato generale del paziente, la protesi stessa e la natura dei microrganismi coinvolti

• Ascessi cerebrali : gli ascessi cerebrali corrispondono a suppurazioni focali di origine infettiva che si sviluppano all’interno del parenchima cerebrale. La diffusione dei germi orali al cervello può avvenire sia per contiguità nel contesto di un’infezione acuta, sia per via ematogena con focolai cronici. Nel 70% dei casi si riscontrano streptococchi. La ricerca del punto di ingresso viene effettuata solo dopo la valutazione batteriologica, il più delle volte quando la terapia antibiotica è già iniziata. L’atteggiamento che dovrà adottare il dentista sarà

condizionato dalle condizioni generali del paziente e dall’eventuale immunodepressione, l’eradicazione di focolai infettivi significativi deve essere una priorità.

• Uveite di eziologia sconosciuta : il ruolo attribuito ai denti nelle infiammazioni uveali varia notevolmente nel tempo e anche tra i team.

Il suo meccanismo è stato oggetto di molte discussioni per spiegare la “propagazione a distanza” con l’incriminazione successiva delle tossine, quindi la nozione di “allergia focale” e la sensibilizzazione del tessuto uveale a un antigene microbico.

7. Azione da intraprendere:
   1. Come affrontare le principali epidemie infettive:

L’approccio da adottare di fronte alla LIPOE consiste nel garantire un’efficace debridement del sistema endodontico eliminando il tessuto necrotico, i batteri e le loro tossine mediante tecniche di sagomatura e otturazione del canale; L’azione chimica dei disinfettanti canalari combinata con l’azione meccanica degli strumenti consente

neutralizzare gli agenti irritanti che hanno causato lo sviluppo della lesione.

In questa fase il trattamento è limitato all’endodonto e al suo ambiente, la conservazione del dente è indicata se tutte le condizioni ne consentono il mantenimento sull’arcata:

• decadimento coronarico.
• assenza di lesioni che compromettano il successo del trattamento endodontico. (perforazione, riassorbimento, frattura dello strumento).
• nozione di terra.
• igiene orale.

2. Come affrontare le complicazioni loco-regionali:
   1. Cellulite: trattamento

• Valutazione dell’urgenza: criteri di gravità
• Realizzato secondo la fase

3 tipi di trattamento:

• Medico: medicinale
• Eziologico: soppressione della causa
• Chirurgico: drenaggio

1. Cellulite sierosa acuta circoscritta:

• In questa fase non si verifica ancora alcuna suppurazione. In caso di necrosi pulpare, la terapia antibiotica è associata alla trapanazione del dente o alla sua estrazione, a seconda dei parametri generali e locali.
• Scegliamo un antibiotico ad ampio spettro, prescritto per via orale per 7-10 giorni. La tabella riassume gli antibiotici utilizzati in questo caso.
• Trattamento chirurgico:
• Il trattamento chirurgico consiste nel drenaggio dell’infezione, attraverso il canale o praticando un’incisione sulla pelle o sulla mucosa. A seconda dei parametri locali e/o generali, la conservazione del dente causale può essere presa in considerazione o meno.

• Trattamento medico:
• Terapia antibiotica : la terapia antibiotica è ad ampio spettro, probabilistica e poi secondariamente adattata all’antibiogramma se è stato prelevato un campione batteriologico. È necessario ma non sufficiente nel caso di raccolte suppurative o aree di necrosi; in tal caso risulta essenziale l’intervento chirurgico.

2. Cellulite suppurativa acuta circoscritta.

• Parallelamente al drenaggio chirurgico dell’ascesso viene prescritta una terapia antibiotica.
• Anche in questo caso è indicata la somministrazione di antibiotici ad ampio spettro. Le molecole utilizzate sono identiche a quelle menzionate in precedenza. La combinazione di antibiotici consente una sinergia che rappresenta una risorsa preziosa nel nostro arsenale terapeutico.

3. Trattamento antidolorifico:

Sono importanti i segni funzionali avvertiti dal paziente con cellulite odontogena. Ecco perché la regola è quella di prescrivere un antidolorifico abbinato a un antibiotico. Il più delle volte, dopo aver valutato la funzionalità epatica, siamo portati a prescrivere un analgesico

livello II secondo l’OMS, associando paracetamolo 1 g e codeina 60 mg ogni 4-6 ore.

2. Osteite e osteomielite delle mascelle:

Il trattamento consiste in due approcci:

• Approccio medico: Terapia antibiotica +++ Antinfiammatori Analgesici Anticoagulanti/vasodilatatori Ossigenoterapia
• Approccio chirurgico: trattamento della causa se presente ed eliminazione della zona interessata++

3. Sinusite di origine dentale:

Il trattamento della sinusite mascellare odontogena prevede tre modalità terapeutiche: trattamento della causa dentale, terapia antibiotica e trattamento della conseguenza sinusale.

1. Trattamento medico:

Terapia antibiotica

La terapia antibiotica è indicata solo nei casi di sinusite mascellare purulenta acuta e non complicata con sospetto di infezione batterica con almeno 2 dei seguenti 3 criteri:

• Persistenza o aumento del dolore al seno infraorbitario nonostante il trattamento sintomatico prescritto per almeno 48 ore;
• natura unilaterale del dolore e/o suo aumento quando la testa è inclinata in avanti, e/o sua natura pulsante e/o suo picco nel tardo pomeriggio e di notte
• ; rinorrea aumentata e purulenza continua.
• Questi segni sono tanto più preziosi in quanto sono unilaterali: amoxicillina, 3 g/24 ore, per 7 giorni.
• Sinusite mascellare monolaterale associata a infezione dentale conclamata

omolaterale dell’arcata dentaria superiore: amoxicillina/acido clavulanico, 3 g/24 ore, per 7 giorni.

• In caso di allergia alla penicillina senza controindicazione alle cefalosporine, il trattamento raccomandato è: cefotiam hexetil, 400 mg/24h, o cefpodoxime proxetil, 400 mg/24h, o cefuroxine axetil, 500 mg/24h, per 5 giorni. – In caso di controindicazione ai beta-lattamici: levofloxacina, 500 mg/24h, o moxifloxacina, 400 mg/24h, per 7 giorni, pristinamicina, 2 g/24h, per 4 giorni.

Prescrizione di analgesici : i trattamenti analgesici e antipiretici vengono somministrati parallelamente a seconda dei sintomi clinici.

Terapia corticosteroidea : resta da valutare la rilevanza dell’uso dei farmaci antinfiammatori steroidei, nonostante la loro prescrizione sia ampiamente diffusa. Se si decide di farlo, si prescrive per 3-5 giorni alla dose di 1 mg/kg/24h equivalente al prednisone. La terapia verrà interrotta bruscamente, senza ricorrere a una riduzione del dosaggio.

2. Trattamento endodontico:

L’obiettivo del trattamento endodontico è quello di ripristinare l’organo dentale patologico, fonte del focolaio infettivo.

3. Trattamento chirurgico:

Estrazione del dente

Quando il dente non è più conservabile, è indicata la sua estrazione: lesioni della biforcazione, frattura, non conservabilità per un progetto protesico, contesto di malattie parodontali non stabilizzate, concomitanza di alcune patologie generali (rischio di endocardite infettiva), carie profonda, impossibilità di trattamento endodontico per via ortograda o chirurgica (anatomia complessa, riassorbimento radicolare importante o inaccessibile, perforazione estesa e profonda da parte di un perno radicolare), fallimento del trattamento endodontico.

3. Cosa fare in caso di infezione focale:
4. Ricerca focolai infettivi orali e dentali:

Lo specialista del cavo orale riceve spesso pazienti indirizzati da medici di diverse specialità per la ricerca di focolai infettivi orali e dentali (ODIF).

La ricerca di FIBD viene richiesta dal corrispondente in diverse circostanze: a causa di una particolare condizione generale, per prevenire la comparsa di un’infezione secondaria o per stabilizzare una patologia generale per ricercare il punto di partenza di un’infezione secondaria prima di iniziare una terapia medica (chemioterapia, terapie immunosoppressive) o fisica (radioterapia) per favorire o aggravare un processo infettivo per preparare il paziente a un intervento chirurgico.

Possiamo definire:

• FIBD (attivo o latente) : presenza effettiva di focolai batterici, sia che si tratti di un’infezione accertata o che non vi sia alcuna ripercussione clinica al momento dell’osservazione
• Situazioni di potenziale rischio infettivo (PIRS) : è probabile che in futuro diventino focolai infettivi a causa delle condizioni presenti a livello locale.

1. Condurre la ricerca di focolai infettivi

• La valutazione della salute orale deve comprendere un esame clinico (colloquio, sondaggio parodontale, test di vitalità, percussione, palpazione dei linfonodi, ecc.).
• La valutazione iniziale deve includere un esame radiografico panoramico.
• In caso di dubbio nella lettura dell’esame panoramico, l’esame radiografico deve essere integrato da altri esami: radiografie retroalveolari, tomografia a fascio conico, tomografia computerizzata (scanner).

2. Atteggiamento generale nei pazienti con un rischio infettivo particolare diverso da quello dentale

• Si raccomanda di contattare preventivamente il medico responsabile del monitoraggio del paziente per valutare il rischio medico.
• In caso di insorgenza di un’infezione orale, il contesto medico generale (radioterapia, chemioterapia, cardiochirurgia, ecc.) non deve ritardare la gestione chirurgica e/o medica dell’emergenza infettiva. In particolare, è necessario drenarlo se si è formato un ascesso.
• Decisione terapeutica nei pazienti con particolare rischio infettivo

• nei casi di FIBD, come nella SRIP, la scelta della terapia orale deve integrare molteplici nozioni, in particolare:
  • la prognosi vitale del paziente legata alle condizioni generali,
  • il rischio connesso all’astensione terapeutica, in funzione in particolare della presunta virulenza della fonte infettiva,
  • la morbilità insita in ogni soluzione terapeutica,
  • il beneficio atteso di ogni proposta terapeutica per il comfort di vita del paziente,
  • la prevedibile osservanza da parte del paziente delle procedure igieniche e dei controlli;
• In ogni caso, è necessario spiegare al paziente i diversi trattamenti e ottenere il suo consenso informato.

2. Classificazione dei pazienti in base al rischio di infezione focale di origine orale.
   1. Popolazione generale

Per l’intera popolazione, indipendentemente da qualsiasi nozione di patologia .

• Si raccomanda di eliminare sia i FIBD che gli SRIP.
• La scoperta di una FIBD deve essere oggetto di informazione al paziente, specificando le possibili conseguenze di questa infezione.
• La scoperta di una SRIP deve essere oggetto di un’informazione fornita al paziente, contenente la valutazione del rischio di sviluppare un’infezione e specificando le possibili conseguenze di tale infezione.

La popolazione generale comprende:

• pazienti senza patologie (tenendo presente che nessun paziente è completamente esente dal rischio di sviluppare un’infezione);
• pazienti con cardiopatia a rischio moderato (altre valvulopatie, altre cardiopatie congenite, prolasso della valvola mitrale, ecc.);
• pazienti con protesi ortopedica. In questo gruppo di pazienti non è stata identificata alcuna indicazione alla terapia antibiotica profilattica per procedure orali e odontoiatriche (ciò tuttavia non mette in discussione la necessità di effettuare un esame orale e odontoiatrico completo nei pazienti candidati all’adattamento di una protesi articolare, al fine di eliminare focolai infettivi locali).

2. Pazienti immunodepressi

Si ritiene che il rischio di infezione sia legato a qualsiasi fattore responsabile dell’immunodepressione, sia congenita che acquisita.

In assenza di criteri oggettivi, biologici o clinici per valutarla, la decisione di includere un paziente in questa categoria di rischio deve essere presa in buona fede tra il chirurgo odontoiatrico, o lo stomatologo, e i medici interessati.

3. Pazienti ad alto rischio di endocardite infettiva

Questo gruppo comprende solo pazienti con malattie cardiache definite ad alto rischio di endocardite infettiva.

Pertanto esclude i pazienti con malattie cardiache definite a basso o moderato rischio di endocardite infettiva (ad esempio, rigurgito mitralico).

1. Procedure controindicate nei pazienti ad alto rischio di endocardite infettiva

• Anestesia intraligamentare.
• Trattamento endodontico dei denti con polpa non vitale, incluso il nuovo trattamento del canale radicolare.
• Trattamento endodontico dei denti con polpa vitale in più sedute o senza campo operatorio (diga).
• Amputazione della radice.
• Trapianto.
• Reimpianto.
• Chirurgia periapicale.
• Chirurgia parodontale.
• Chirurgia implantare e perimplantite.
• Installazione dei materiali di riempimento.
• Intervento chirurgico preortodontico per denti inclusi o inclusi.

2. Cure endodontiche in pazienti ad alto rischio di endocardite

infettivo

• Devono essere eccezionali.
• Possono essere eseguiti solo dopo aver verificato la vitalità del dente mediante opportuni esami, sotto diga, in un’unica seduta, assicurandosi che l’intero lume canalare sia accessibile.
• Questo trattamento dovrebbe quindi essere riservato ai denti monoradicolati e, in caso di necessità, al primo premolare se entrambi i canali sono accessibili.
• La separazione delle radici è un atto da evitare il più possibile ed è consentita solo in assenza di danni parodontali.
• Le malattie della polpa, le malattie parodontali e i traumi richiedono l’estrazione.

3. Profilassi antibiotica

• La terapia antibiotica profilattica (profilassi antibiotica) consiste nella somministrazione di un antibiotico allo scopo di prevenire lo sviluppo di un’infezione locale, sistemica o a distanza.
• Si utilizza quindi in assenza di qualsiasi fonte infettiva e consiste nella somministrazione sistemica di una singola dose di antibiotico nell’ora precedente

l’atto invasivo.

• È importante riservare tale prescrizione alle situazioni per le quali è raccomandata.
• Non è indicato:

-per l’esecuzione di procedure non invasive (esempi nella tabella 1);

– per la maggior parte delle procedure invasive (vedere tabella 1) per la popolazione generale.

• Dipenderà dalla situazione clinica dei pazienti immunocompromessi.
• È raccomandato durante procedure invasive in pazienti ad alto rischio di endocardite infettiva.

Tabella 1: Esempi di procedure invasive e non invasive.

• Modalità di profilassi antibiotica (Tabella 2.)

Dose singola entro un’ora prima della procedura.

• Scelta della profilassi antibiotica in base al tipo di procedura (tabella 3)

CI: controindicato.

(1) Nei pazienti immunocompromessi, si deve tenere conto del rapporto tra beneficio dell’intervento e rischio di infezione.

8. CONCLUSIONE:

Le infezioni dentali solitamente hanno un decorso favorevole, soprattutto in condizioni di buona salute. Tuttavia, un trattamento inappropriato o inesistente non porta mai a un esito favorevole.

Al contrario, queste infezioni rischiano di evolvere in un peggioramento, ovvero in una cellulite cervico-facciale.

Complicanze locoregionali di origine dentale Terapie e gestione

  I denti del giudizio possono causare infezioni se non vengono rimossi in tempo.
Le corone dentali proteggono i denti indeboliti da carie o fratture.
Le gengive infiammate possono essere il segno di gengivite o parodontite.
Gli allineatori trasparenti correggono i denti in modo discreto e confortevole.
Le otturazioni dentali moderne utilizzano materiali biocompatibili ed estetici.
Gli spazzolini interdentali rimuovono i residui di cibo tra i denti.
Un’adeguata idratazione aiuta a mantenere sana la saliva, essenziale per la salute dei denti.

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