Eziopatogenesi della lesione cariosa
I- Introduzione:
Il processo carioso può avvenire solo in presenza di placca dentale sui denti; tutto in un ambiente orale.
Sono state proposte numerose teorie sui meccanismi patogenetici della carie
A/ la teoria interna: la carie sarebbe dovuta a disordini della dentina e della polpa e quindi a disordini intrinseci.
teoria demolita
B/ la teoria proteolitica: secondo GOTTLIEB (1944-1947)
La carie sarebbe un processo proteolitico dovuto alla penetrazione di microrganismi nello smalto accompagnato da demineralizzazione.
C/ la teoria di SCHATZ (1954): l’attacco carioso iniziale sarebbe una proteolisi batterica della struttura organica che provocherebbe una rottura del legame tra sostanza organica e minerale con rilascio di agenti chelanti della CA rilasciata
D/ la teoria acidogena: MILLER (1892):
Questa è la teoria più antica e ampiamente accettata allo stesso tempo.
La carie inizia con la decalcificazione dello smalto e poi della dentina ad opera di acidi di origine batterica.
pertanto la comparsa e lo sviluppo di una lesione cariosa sono caratterizzati da;
La presenza di microrganismi cariogeni, acidogeni e acidofili
La presenza contemporanea di carboidrati fermentabili
Forse particolari condizioni costituzionali del tessuto attaccato (smalto-dentina-cemento)
II/ aspetto microbiologico della lesione cariosa:
Una lesione cariosa è inequivocabilmente il risultato dell’attacco acido dello smalto, con la presenza di una moderata quantità di Streptococcus Mutans associato a lattobacilli con capacità di produzione di acido.
Le tre specie batteriche considerate particolarmente patogene per i tessuti duri del dente sono gli streptococchi (circa il 50% dei batteri), i lattobacilli (20%) e gli actinomiceti (2%).
Streptococchi e carie
Dal greco streptos [strepto-] relativo ai batteri in forma di catene, e dal greco kokkos [cocco(o)-, -cocci, -coque] seme, relativo ai microrganismi sferici
S. mutans è il batterio predominante nella placca cariogena grazie alla sua capacità di sfruttare al meglio il saccarosio.
Lattobacilli e carie; Dal latino lac, lactis [lact(o)-], latte. E dal latino bacillus [bacillo], piccolo bastoncino. Nome dato a tutti i batteri a forma di bastoncello
Come altri batteri cariogeni, i lattobacilli possono metabolizzare il glucosio in polimeri intracellulari ed extracellulari, ma il loro metabolismo è principalmente orientato alla produzione di notevoli quantità di acido lattico.
Le concentrazioni di lattobacilli nella saliva e nel biofilm sono fortemente influenzate dal consumo di carboidrati. Maggiore è l’assorbimento e la ritenzione degli zuccheri nella cavità orale, maggiore è la concentrazione di lattobacilli.
III/ condizioni per lo sviluppo della carie:
1* presenza di batteri cariogeni acidogeni
acidofili
acidogenico capace di produrre acido
Gli acidofili possono crescere in un ambiente acido
2* produzione di polisaccaridi intracellulari che vengono utilizzati nella formazione e nello sviluppo dei corpi dei batteri.
3* produzione di acidi in mezzi acidi e acidofili
4* rapido trasferimento di fosfati extracellulari dalla dissoluzione delle idrossiapatiti e loro utilizzo da parte dei batteri
5* condizioni costituzionali particolari del tessuto attaccato
La progressione della carie è relativamente lenta nello smalto;
È molto più veloce nella dentina.
Ciò è spiegato dalle differenze nella morfologia e nel grado di mineralizzazione, poiché lo smalto contiene il 99% di sali minerali e solo l’1% di materia organica.
Inoltre, sulla superficie dello smalto, gli acidi prodotti dalla placca dentale possono essere parzialmente neutralizzati dai tamponi salivari
IV/ inizio del processo di carie.
La lesione iniziale della carie, una volta innescata, non può essere invertita perché lo smalto è un tessuto privo di cellule rigenerative.
A/ Diagramma della dissoluzione dello smalto.
- periodo di attacco iniziale: corrisponde alla fase di latenza in cui gli acidi devono aprire una breccia nello smalto superficiale.
- diffusione nel sottosuolo: è la fase iniziale della demineralizzazione.
- remineralizzazione superficiale: dovuta alla diffusione di ioni minerali dal sottosuolo alla superficie.
- progressione della lesione: la dissoluzione dei cristalli favorisce la formazione di grandi pori nella matrice consentendo a P e Ca di muoversi verso la fine della lesione, la perdita di minerali può continuare finché ci sono insaturazioni
Ultrastruttura dello smalto : conferma lo studio istologico, infatti;
Zona traslucida: è causata dalla perdita di proteine solubili dallo smalto, dalla perdita di minerali nel carbonato di Mg e dall’aumento relativo del Fluoro.
Area scura;
Presenza di micropori oltre a pori relativamente grandi.
Fase di demineralizzazione
corpo della lesione;
Demineralizzazione parallela all’asse dei prismi.
Demineralizzazione progressiva lungo la sostanza interprismatica per accedere al cuore dei prismi.
zona superficiale: zona di decalcificazione e remineralizzazione
Riepilogo della carie dello smalto.
La distruzione dello smalto avviene in diverse fasi;
Allargamento dell’interfaccia prisma/sostanza interprismatica.
Dissoluzione dei prismi.
Il fenomeno della dissoluzione si estende alla sostanza interprismatica.
Studi istologici e ultrastrutturali indicano che il processo della carie è di natura dinamica, con fasi di demineralizzazione alternate a fasi di remineralizzazione.
B/ Progressione della carie dentinale:
La lesione cariosa dello smalto è un processo dinamico ma non vitale.
L’unità dentina-polpa è un tessuto vivo capace di autodifesa.
La difesa della dentina dipende essenzialmente dalla vitalità degli odontoblasti .
Dopo la cavitazione dello smalto, i batteri raggiungono la dentina e la progressione della lesione diventa molto più rapida.
La prima ondata di batteri che colpiscono la dentina è acidogena; Si diffonde tramite microrganismi e poi invade altre strutture, mantenendo inalterata l’architettura della dentina.
Qualunque sia la forma dell’attacco, le reazioni di difesa sono identiche: esistono 3 tipi di reazioni fondamentali.
Sclerosi canalicolare nella dentina stessa (deposizione centripeta di sostanza minerale all’interno dei canalicoli)
La formazione di dentina reattiva e la calcificazione all’interfaccia dentina-polpa (fenomeno cicatriziale) rappresentano un tentativo del tessuto pulpare di resistere alla penetrazione dei batteri e delle loro tossine.
Infiammazione della polpa.
Ruolo della dieta nella carie
Le proteine hanno un effetto anticariogeno e non abbassano il pH orale.
I lipidi non hanno potere cariogeno, qualunque sia la loro forma, non abbassano il pH della placca batterica e, se assunti insieme ai carboidrati, ne riducono il potere cariogeno.
Sono soprattutto i carboidrati a conferire alla dieta il suo potenziale cariogeno, perché vengono utilizzati dai batteri della placca e portano alla formazione di acidi organici.
Zuccheri cariogeni :
saccarosio, glucosio e fruttosio
Sono i carboidrati più cariogeni. L’aumento del numero di streptococchi nell’ecosistema orale è strettamente legato al consumo di saccarosio.
Questi carboidrati vengono immagazzinati dai batteri a livello intracellulare o extracellulare, oppure catabolizzati in acidi organici, il più attivo dei quali è l’acido lattico.
A) Via omofermentativa:
Attraverso il percorso omofermentativo e l’attivazione della lattico deidrogenasi, il saccarosio produce grandi quantità di acido lattico che porta secondariamente alla demineralizzazione dello smalto.
B/ Eterofermentativo;
Quando il consumo di carboidrati fermentabili (in particolare saccarosio) è basso, gli acidi organici meno demineralizzanti (Stösser 2007) come l’acido acetico, l’acido formico, l’acido propenoico e l’acido butirrico vengono prodotti preferibilmente dai batteri che adottano un metabolismo eterofermentativo.
Il saccarosio è considerato il più cariogeno:
È la forma dolce più comune
È facilmente fermentabile in acidi organici dai batteri della placca
Favorisce la colonizzazione della cavità orale da parte di S. mutans
Frequenza e posizione degli spuntini dolci
Ciò che determina l’insorgenza e lo sviluppo della carie non è tanto la quantità o la natura dei carboidrati assorbiti durante un pasto, quanto piuttosto la frequenza con cui vengono assunti durante il giorno.
Curva di Stephan:
Negli anni ’40, Stephan dimostrò che l’assunzione regolare di carboidrati impediva il funzionamento dei sistemi tampone salivari e creava un ambiente favorevole alla demineralizzazione.
Concentrazione e eliminazione degli zuccheri
La consistenza degli alimenti zuccherini consumati influenza il loro potere cariogeno. Infatti, più a lungo uno zucchero viene trattenuto in bocca (lunga eliminazione), più aumenterà il tempo di produzione dell’acido.
La clearance buccale misura la concentrazione e il tempo di residenza intraorale dei carboidrati durante e dopo i pasti.
La consistenza degli alimenti consumati influenza il loro potere cariogeno.
Conclusione
Il processo di carie può essere definito come un processo dinamico costituito dall’alternanza di fasi di demineralizzazione e remineralizzazione .
La dentina e il cemento vengono distrutti molto più rapidamente dello smalto e mettono in atto processi di difesa cellulare .
Uno degli elementi costanti del processo di carie è l’attacco acido primario che precede l’attacco e l’invasione batterica.
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