IL DENTE DI 6 ANNI
Introduzione
Il primo molare permanente (FPM), per le sue caratteristiche anatomofisiologiche e la sua importanza nella dentatura, ha dato origine a numerose qualificazioni. Considerata la chiave dell’occlusione da Edwards H. Angle all’inizio del XX secolo, la sua posizione anteroposteriore è alla base della classificazione delle malocclusioni utilizzata ancora oggi. Il suo ruolo essenziale nella crescita e nello sviluppo delle arcate dentarie e nelle funzioni occlusali lo rende il vero pilastro dell’arcata dentaria.
I. La fisiologia del primo molare permanente immaturo:
La fisiologia del PMPI svolge un ruolo importante nell’insorgenza e nella progressione della carie. Infatti, l’immaturità dei suoi componenti istologici, la sua anatomia occlusale e la sua eruzione sono tutti fattori che contribuiscono alla suscettibilità del PMPI a questa malattia.
I.1. Immaturità istologica:
La vulnerabilità del primo molare permanente post-eruttivo è dovuta in gran parte all’immaturità dei suoi componenti istologici. Infatti, lo smalto poroso e gli ampi tubuli dentinali lo rendono più suscettibile alla formazione precoce e alla rapida progressione delle lesioni cariose.
I.1.a. Immaturità dello smalto:
Quando il dente erompe nella cavità orale, lo smalto ha raggiunto il suo grado finale di mineralizzazione, ovvero il 96% del peso, ma non ha ancora beneficiato della sua maturazione post-eruttiva.
Infatti, durante i 2-3 anni successivi alla sua eruzione, il dente permanente immaturo deve subire un rimodellamento sottosuperficiale che corrisponde a cicli di demineralizzazione-remineralizzazione. In modo continuo, ma a seconda delle concentrazioni locali e del pH circostante, si verificano scambi di ioni fosfato, calcio e fluoro nella giunzione smalto/biofilm.
I.1.b. Immaturità della dentina:
La suscettibilità della dentina immatura è in gran parte correlata alla dentinogenesi, che è continua ma diversa nel corso della vita. In questo modo, in diversi periodi dello sviluppo si formano e si fissano tre tipi di dentina: la dentina primaria (sintetizzata dagli odontoblasti durante lo sviluppo dentale e fino alla formazione della radice), la dentina secondaria (a partire dalla rizagenesi completa e per tutta la vita, in condizioni fisiologiche) e la dentina terziaria (formata in risposta ad un’aggressione, detta dentina reattiva o di riparazione).
Il dente post-eruttivo non presenta quindi né dentina secondaria né bordo ipermineralizzato di dentina pericanalicolare. Pertanto, l’obliterazione dei canalicoli indotta dalla deposizione di
La dentina pericanacolare non ancora formata, il soffitto pulpare costituito all’80% da canalicoli aperti e gli ampi spazi periodontoblastici invasi da fluidi tissutali rendono la dentina molto permeabile, il che determina clinicamente una rapida progressione della lesione cariosa nella dentina una volta raggiunta la giunzione smalto-dentina.
I.1.c. Immaturità pulporadicolare:
L’immaturità della polpa è caratterizzata principalmente da una significativa vascolarizzazione e da un’innervazione immatura che si traducono clinicamente in un’assenza di dolore anche in presenza di lesioni cariose profonde.
Infatti, da un lato, l’innervazione immatura rende il dente meno sensibile agli stimoli esterni, dall’altro, durante l’infiammazione della polpa, a causa dell’assenza di costrizione apicale, le vie nervose non vengono compresse.
I.2. Anatomia occlusale: fossette e fessure;
Le superfici occlusali rappresentano solo il 12,5% delle superfici dentali totali. Tuttavia, la maggior parte di loro è affetta dalla carie. Infatti, quasi il 90% delle lesioni cariose riguarda le fossette e le fessure dei denti permanenti posteriori e il 100% delle carie occlusali inizia dal fondo di una fessura. La suscettibilità dei solchi occlusali si basa su diversi aspetti.
I.2.a- Istologia:
Le fossette e le fessure si formano, durante la loro mineralizzazione, da zone di giunzione (e non di sintesi) di coalescenza dei prismi dello smalto. La presenza di frequenti difetti di coalescenza prismatica provoca talvolta l’esposizione diretta della dentina sul fondo delle fessure.
I.2.b- Anatomia morfologica:
La superficie occlusale è costituita da depressioni anatomiche molto vulnerabili alla carie. La sua morfologia complessa è caratterizzata da solchi principali e secondari che costituiscono punti di ritenzione per la placca batterica. La profondità e la ristrettezza di questi solchi occlusali (da 10 a 20 μ) favoriscono l’accumulo di residui di cibo e batteri, in una zona dove, rispetto alle superfici lisce, non solo lo smalto non riceve lo stesso livello di fluoro esogeno o l’effetto pulente del flusso salivare, ma sfugge anche alle setole più fini dello spazzolino e al potere tampone della saliva. Queste fessure, nicchie ideali per i batteri considerati i più cariogeni, ovvero gli streptococchi mutans e i lattobacilli, costituiscono quindi sedi privilegiate per lo sviluppo della malattia cariosa.
I.3- L’eruzione:
L’eruzione del PMPI, per la sua posizione, contesto e durata, rappresenta un periodo chiave, in cui aumenta la vulnerabilità del dente alle malattie cariose.
I.3.a- Ubicazione:
Il PMP emerge nella cavità orale dietro gli altri denti temporanei già presenti. Il suo verificarsi troppo spesso passa inosservato ai genitori che purtroppo non sono abbastanza
informato. Inoltre, poiché le superfici occlusali si trovano al di sotto del piano occlusale dei molari temporanei, lo spazzolamento risulta spesso carente. Infine, le gengive infiammate possono sanguinare ed essere sensibili allo spazzolamento. Il dente immaturo è quindi soggetto ad un accumulo di microrganismi per molti mesi, prima che il dente raggiunga l’occlusione funzionale.
I.3.b- Il periodo e le condizioni:
L’insorgenza della PMP avviene solitamente tra i 4 e gli 8 anni di età. Nella maggior parte dei casi, il dente si sviluppa in modo silenzioso, senza essere annunciato dalla perdita del dente provvisorio, in un’età in cui il bambino riesce spesso a spazzolarsi i denti da solo, il che è raramente efficace.
I.3.c- Durata:
Il tempo di eruzione dalla comparsa delle punte delle cuspidi nella cavità orale all’occlusione funzionale è compreso tra 5 e 32 mesi, con una media di 15 mesi. Durante questo periodo di tempo, il dente non partecipa alla masticazione e l’assenza di contatto con l’antagonista crea condizioni favorevoli all’accumulo di placca batterica, aumentando così il rischio di carie.
II- Patologie del primo molare permanente immaturo:
II.1- Malattia della carie:
Forme cliniche:
La PMPI interessa principalmente due forme cliniche: la carie progressiva dei solchi, delle fossette e delle fessure e la cosiddetta lesione cariosa nascosta o a sorpresa (carie nascosta).
Il primo si trova, come suggerisce il nome, a livello delle fossette e delle fessure della superficie occlusale dei denti permanenti immaturi. Infatti, la carie inizia sul fondo delle fessure a forma di V, di I o di lacrima, inaccessibili alle azioni meccaniche e chimiche dell’igiene orale. La diagnosi di queste lesioni precoci, invisibili sia clinicamente che radiologicamente, è delicata e richiede nuove tecniche di ausilio diagnostico basate sulla fluorescenza.
La seconda forma è un sottotipo molto esteso della prima. La sede è la stessa ma la lesione continua a svilupparsi in profondità in direzione pulpare e in larghezza sotto l’intera superficie dello smalto, con uno sviluppo rapido e silenzioso del danno alla dentina. Infatti i batteri si infiltrano nello smalto fino ad arrivare alla dentina dove la loro progressione non ha limiti a causa della minore densità. Clinicamente, la superficie dello smalto appare intatta o minimamente perforata, ma la lesione è visibile radiologicamente (bite-wing).
II.2- Ipomineralizzazione molare-incisiva (HMI o MIH in inglese):
L’ipomineralizzazione molare-incisiva, definita come l’anomalia strutturale più frequente, corrisponde ad un difetto qualitativo dello smalto, di origine sistemica, che colpisce uno o più molari permanenti, associato o meno a ipomineralizzazione degli incisivi permanenti. Questa particolare anomalia strutturale è stata descritta per la prima volta negli anni ’70 in Svezia. Da allora, in letteratura sono stati utilizzati molti termini per denominare questa stessa anomalia, causando così una certa confusione. Fu nel 2001 che venne introdotto l’acronimo MIH per “Molar
La cosiddetta “ipomineralizzazione degli incisivi”, ancora oggi utilizzata, è stata proposta da Weerheijm e dai suoi collaboratori.
L’utilizzo di una terminologia unica e di una definizione con criteri molto precisi, stabiliti consensualmente, hanno permesso di far progredire il lavoro di ricerca sull’argomento.
II.2.a- Aspetti clinici e diagnosi:
L’esame clinico evidenzia la presenza di opacità dello smalto ben definite, che corrispondono a difetti ben definiti e circoscritti sulle superfici occlusali, con contorni irregolari, il cui colore varia dal bianco al marrone (bianco-crema, giallo-marrone).
Il danno viene valutato separatamente per ogni dente. A seconda della gravità si differenziano tre tipi di alterazioni: lieve, che corrisponde a semplici cambiamenti del colore dello smalto, moderata, che presenta fratture post-eruttive dello smalto, e infine grave, in cui la perdita di smalto è associata a perdita di dentina e quindi a gravi sensibilità dentali.
Nel complesso, è stato descritto un grado di mineralizzazione che diminuisce dalla giunzione smalto/cemento verso la superficie occlusale e poi aumenta nuovamente sulle cuspidi.
Inoltre, i denti interessati presentano una maggiore porosità dello smalto, disorganizzazione dei cristalli di idrossiapatite nelle regioni ipomineralizzate e una ridotta microdurezza superficiale.
Lo smalto morbido, poroso e gessoso è quindi molto fragile e aumenta la predisposizione alla carie. Inoltre, durante l’eruzione, lo smalto si spaccherà rapidamente in alcuni punti, esponendo la dentina sottostante e causando iperestesia. Questa disgregazione post-eruttiva dello smalto è legata alla sua elevata porosità, accentuata dal processo carioso e dalle forze masticatorie, responsabili di gravi danni ai tessuti indeboliti e che portano a restauri atipici.
Infine, il coinvolgimento clinico della MIH può essere confuso con altre anomalie strutturali come l’amelogenesi imperfecta nella sua forma ipoplastica (difetto quantitativo dello smalto dovuto a un disturbo nella fase secretoria dell’amelogenesi) e la fluorosi dentale (dovuta all’eccessivo assorbimento di fluoro durante la mineralizzazione dentale). Appare quindi fondamentale stabilire una diagnosi differenziale con queste due forme cliniche per una gestione ottimale.
II.2.b- Eziologia:
Il problema principale dell’MIH è la mancanza di un’identificazione precisa delle cause, che rende impossibile attuare una prevenzione mirata e adeguata. L’origine complessa di questa anomalia non è stata ancora chiaramente identificata e negli ultimi anni le ipotesi si sono moltiplicate. Sembra che durante i primi quattro anni di vita entrino in gioco diversi presunti fattori. Ad oggi non è stato ancora raggiunto un consenso unanime sull’eziologia dell’MIH, ma gli autori concordano su un’origine multifattoriale, che al momento si basa solo su ipotesi.
Lo sviluppo dentale determinato geneticamente è sensibile alle perturbazioni ambientali. Pertanto, disturbi sistemici perinatali e postnatali come l’ipossia neonatale, il parto cesareo, l’ipotrofia alla nascita, i disturbi dell’
Il metabolismo del calcio, le malattie infantili come malattie infettive ricorrenti o febbri frequenti, la terapia antibiotica con amoxicillina o macrolidi e gli inquinanti ambientali come diossine, composti aromatici triciclici clorurati o anche l’inquinamento industriale o altre tossine che passano attraverso il latte materno sembrano esserne la causa. Allo stesso modo, si sospetta sempre più il coinvolgimento del bisfenolo A.
Più in generale, queste patologie sistemiche si manifestano durante i primi anni di vita, tra la nascita e i 4 anni di età, che corrispondono alla finestra critica di sviluppo e mineralizzazione dei germi dei primi molari e incisivi permanenti. I difetti di mineralizzazione dello smalto sarebbero quindi dovuti a disturbi che si verificano durante la fase di mineralizzazione della corona.
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III. Strategie preventive:
In cariologia, la gestione dei denti permanenti immaturi deve tenere conto della vulnerabilità dei tessuti dentali che li compongono. In effetti, la loro immaturità gioca un ruolo importante nel loro rapido e voluminoso decadimento. Ecco perché la prevenzione resta la strategia migliore.
III- Prevenzione:
L’approccio preventivo viene stabilito fin dalla prima visita e si basa su tre obiettivi: evitare l’insorgenza della malattia (prevenzione primaria), intercettare la progressione delle lesioni (prevenzione secondaria) ed evitare le recidive (prevenzione terziaria). Per attuare azioni preventive mirate è fondamentale identificare i pazienti a rischio.
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III.A- Prevenzione primaria:
III.A.1- Igiene orale:
I tre punti principali da tenere a mente sono l’efficacia dello spazzolamento, la frequenza giornaliera e il dosaggio di fluoro nel dentifricio.
Fino all’età di otto anni, lo spazzolamento dei denti dovrebbe avvenire sotto la supervisione dei genitori. Poiché i bambini non sono in grado di spazzolare efficacemente i primi molari in eruzione, è essenziale che siano i genitori a completare la pulizia. A partire dagli otto anni, anche se il bambino diventa più indipendente, i genitori rimangono responsabili del controllo dell’efficacia dello spazzolamento e della sua regolarità.
Infine, la concentrazione di fluoro nel dentifricio, la frequenza del suo utilizzo e la qualità della supervisione dello spazzolamento rafforzano l’effetto preventivo del dentifricio. A partire dai 6 anni di età, la concentrazione raccomandata è compresa tra 1000 e 1500 ppm per i pazienti con RCI basso. Se il rischio è elevato, questa concentrazione può essere aumentata a 2400-2800 ppm, sotto la supervisione dei genitori, prima dei 10 anni di età.
III.A.2- Abitudini alimentari:
L’importante è individuare i bambini che mangiucchiano, vietare i cibi morbidi e appiccicosi che favoriscono la demineralizzazione e intercettare il consumo quotidiano di dolci e bevande zuccherate che attualmente rappresentano i fattori alimentari più cariogeni. Oltre al rischio
carenti, queste bevande zuccherate e acide presentano un rischio di erosione. L’assunzione regolare di carboidrati impedisce al sistema tampone della saliva di svolgere la sua funzione protettiva. In un bambino che spizzica, il tempo di demineralizzazione può raggiungere le 11 ore; è meglio mangiare molti carboidrati tutti in una volta piuttosto che pochi più volte al giorno.
III.A.3- Prevenzione del fluoro:
Le diverse forme esistenti sono: dentifrici, gel, soluzioni di risciacquo e vernici, queste ultime sono le più efficaci, oltre ovviamente allo spazzolamento dei denti due volte al giorno con dentifricio al fluoro.
III.A.4- Sigillatura dei solchi:
La sigillatura delle fessure è raccomandata su tutti i molari permanenti nei soggetti con RCI elevato e su tutti i molari con fessure non fratturate, indipendentemente dall’RCI del soggetto. Quando non è possibile isolare in modo soddisfacente il dente, esistono due soluzioni: l’applicazione di vernice al fluoro in attesa della sigillatura oppure l’applicazione di un materiale a base di cemento vetroionomerico.
III.B- Prevenzione secondaria:
Si basa sullo screening, sulla diagnosi e sull’intercettazione precoce della malattia cariosa, nonché sulla remineralizzazione e/o sigillatura delle lesioni cariose iniziali non cavitate.
Richiede un monitoraggio per verificare l’efficacia delle misure messe in atto. Tali lesioni saranno pertanto monitorate nel tempo con cadenza trimestrale a livello clinico e semestrale a livello radiologico. Inoltre, il laser a fluorescenza può essere utilizzato per integrare l’esame radiologico, allo scopo di monitorare la progressione della remineralizzazione e l’evoluzione delle lesioni sottostanti la sutura.
III.B.1- Diagnosi precoce delle lesioni:
Ancora oggi studi di elevata evidenza scientifica affermano che non esiste ancora lo strumento ideale per la diagnosi precoce delle lesioni cariose, che dovrebbe dimostrare sia un’elevata sensibilità (capacità di rilevare una lesione esistente: dente cariato) sia un’elevata specificità (capacità di affermare l’assenza di una lesione: dente sano). Infatti, gli strumenti diagnostici convenzionali, che sono l’esame visivo, tattile e radiografico, hanno una buona specificità ma una sensibilità media e sono relativamente “operatore-dipendenti”.
Sebbene la combinazione di esame visivo/immagini retrocoronarie consenta in molti casi sensibilità e specificità ottimali, non è del tutto affidabile per il rilevamento di lesioni non cavitarie. Ecco perché è interessante abbinare l’ approccio clinico standard a nuovi strumenti di ausilio alla diagnosi, come il laser a fluorescenza.
III.B.2- Intercettazione e remineralizzazione delle lesioni:
Da un lato, numerosi studi clinici hanno dimostrato l’efficacia dei sigillanti delle fessure nell’intercettare le lesioni cariose iniziali. Questa procedura rappresenta una soluzione non invasiva per queste lesioni. Tuttavia, molti professionisti che si trovano ad affrontare solchi colorati adottano ancora troppo spesso un approccio invasivo che richiede il restauro con una resina fluida. D’altra parte,
Le strategie di remineralizzazione mirano ad arrestare il processo di carie e a remineralizzare le lesioni (fluoruri, fosfopeptidi). Per bloccare l’attività della carie è possibile aggiungere xilitolo e clorexidina. Inoltre, la pasta profilattica ha un ruolo indiretto: lucidando lo smalto, riduce temporaneamente l’adesione batterica.
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IV- Decisioni terapeutiche e piano di trattamento in presenza di carie del primo molare permanente immaturo:
Questa componente dipenderà dallo stadio di sviluppo della radice e dalla vitalità della polpa.
Se il dente è maturo, il trattamento verrà effettuato come per qualsiasi altro dente maturo.
Nel caso in cui il dente non abbia completato la crescita della radice, e sia quindi immaturo, si ricorrerà innanzitutto a terapie che preservino la vitalità della polpa. Vale a dire l’apexogenesi, che permetterà alla formazione della radice di questo dente di continuare nel caso in cui il dente sia vivo e non vi sia un’infiammazione irreversibile della polpa. Nel caso in cui il dente sia necrotico o vi sia un’infiammazione irreversibile della polpa, ricorreremo al protocollo di apecificazione che ci consentirà di chiudere immediatamente l’apice o con un tappo di MTA o Biodentine, oppure inducendo la formazione di una barriera minerale grazie all’azione dell’idrossido di calcio nel canale.
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Conclusione:
Il primo molare permanente nei bambini è un dente molto importante durante questa fase di crescita: aiuta a mantenere lo spazio per la crescita e l’insediamento degli altri denti e consente l’equilibrio occlusale. La sua manutenzione nell’arco è quindi essenziale.
I denti da latte devono essere curati per evitare problemi futuri.
La malattia parodontale può causare l’allentamento dei denti.
Le protesi dentarie rimovibili ripristinano la funzione masticatoria.
Il fluoro applicato in studio rafforza lo smalto dei denti.
I denti gialli possono essere trattati con lo sbiancamento professionale.
Gli ascessi dentali spesso richiedono un trattamento antibiotico.
Uno spazzolino elettrico pulisce in modo più efficace di uno spazzolino manuale.