| PATOLOGIA DEI DENTI TEMPORANEI |
INTRODUZIONE
Il dente temporaneo ha una durata determinata nel tempo, la sua evoluzione è soggetta a fenomeni di riassorbimento e il suo scopo è quello di essere sostituito da un dente permanente.
Il dente temporaneo ha una struttura generale simile a quella del dente permanente.
Tuttavia, alcune caratteristiche sono specifiche e possono influenzare le nostre diverse terapie.
I- LE PARTICOLARITA’ DEI DENTI TEMPORANEI:
I-1- Caratteristiche morfologiche rispetto ad un dente permanente
| Caratteristiche | Ripercussioni |
| una corona dall’aspetto globulareuna superficie di contatto più ampia a livello dei molari | favorisce la comparsa di lesioni del setto interdentale e lesioni cariose prossimali |
| Radici più affusolate e divergenti a livello dei molari, la forcazione si verifica in prossimità della linea cervicale | rapido coinvolgimento e danneggiamento della forcazione in caso di necrosi pulpare. |
I-2- Caratteristiche istologiche rispetto a un dente permanente
| Caratteristiche | Ripercussioni |
| Smalto: meno spesso e meno mineralizzato | favorisce la comparsa di lesioni cariose |
| Dentina: meno spessa e meno mineralizzata con tubuli di diametro maggiore | favorisce la rapida progressione batterica verso la polpa |
| La polpa: voluminosa, le corna sono molto evidenti, il pavimento pulpare presenta numerosi canali pulpo-parodontali comunicanti con lo spazio interradicolare | Il coinvolgimento della polpa nelle lesioni cariose prossimali è molto comune. |
| L’anatomia del canale è complessa, con numerosi e ampi forami apicali. | malattie parodontali molto comuni |
I-3- Caratteristiche fisiologiche
- Fasi dell’eruzione:
II- PATOLOGIA CARIA DEI DENTI TEMPORANEI
II-1- Definizione:
La carie dentaria è una malattia infettiva cronica, trasmissibile e multifattoriale, caratterizzata dalla distruzione localizzata dei tessuti dentali da parte degli acidi prodotti dalla fermentazione batterica dei carboidrati alimentari.
II-2- Forme cliniche:
a- Carie attiva e carie arrestata:
Una lesione cariosa attiva è progressiva e progredisce rapidamente verso la polpa. Si trova principalmente sulle superfici prossimali dei denti. Porta molto rapidamente alla necrosi della polpa. Ha un aspetto opaco, un colore che va dal giallo al marrone e uno sfondo morbido.
Una lesione cariosa si dice arrestata (inattiva) quando è presente da molto tempo e non mostra alcuna progressione. Si trova preferibilmente sulle superfici occlusali dei molari e sulle superfici vestibolari e prossimali degli incisivi e dei canini. È molto esteso in superficie ma, in genere, non raggiunge la polpa. Ha un aspetto lucido e nero con una base dura.
Caratteristiche cliniche delle lesioni cariose attive e arrestate.
| Carie attiva | Carie fermata | |
| Senza cavitazione | Smalto bianco gessoso. Superficie ruvida. Posizione vicino alla gengiva. | Smalto biancastro, marrone o nero. Superficie lucida, dura e liscia. Posizione lontana dalla gengiva. |
| Concavitazione | La sonda si attacca all’area della cavità. Dentina morbida. | Il pavimento della cavità è duro. Accesso libero per la spazzolatura. |
b- Carie iniziale:
Il termine carie iniziale indica che la lesione viene rilevata in una fase molto precoce.
Il dente viene osservato prima e dopo un’accurata asciugatura per determinare la gravità del danno allo smalto. La classificazione ICDAS (International Caries Detection and Assessment System) semplifica la distinzione tra lesioni remineralizzabili e lesioni irreversibili.
Classificazione: Sistema internazionale di rilevamento e valutazione delle carie (ICDAS)
0: Smalto sano
1: Primo cambiamento evidente nello smalto dopo l’asciugatura della superficie
2: Cambiamento visibile dello smalto senza essiccazione
3: Perdita dell’integrità dello smalto, dentina non visibile
4: Ombra grigia nella dentina (nessuna cavità dentinale)
5: Microcavitazione con dentina esposta
6: Macrocavitazione con dentina esposta
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c- Policarie progressiva:
Le policarie progressive sono lesioni cariose multiple e attive che si verificano nello stesso paziente e rappresentano una delle principali forme cliniche di carie nei bambini a causa dello spessore sottile dello smalto, in particolare nel terzo cervicale delle superfici prossimali.
La carie gemellare è l’espressione più comune della carie progressiva. Si trovano sulla faccia distale del primo molare temporaneo e sulla faccia mesiale del secondo molare temporaneo,
Aspetto clinico: piccola lesione cariosa, che si diffonde rapidamente in profondità.
Evoluzione: queste lesioni evolvono verso il collasso delle creste marginali favorendo la compressione del cibo e la compressione della papilla: questa è la sindrome del setto (dolore molto acuto che si aggrava dopo i pasti).
Si diffondono rapidamente in profondità, spesso senza dentina reattiva, provocando la necrosi della polpa, che spesso è asintomatica.
d-Carie indotte da radiazioni o da farmaci zuccherini:
Si tratta di lesioni cariose multiple che si estendono a formare uno strato. Spesso si trovano su superfici lisce. Le radiazioni inducono una diminuzione del flusso salivare.
I farmaci zuccherini assunti la sera dopo aver lavato i denti favoriscono la ritenzione di zucchero nella cavità orale. Questi due fattori aumentano il rischio di comparsa di lesioni cariose.
e- Carie infantile precoce (ECC):
Definizione :
La carie infantile precoce (ECC) è caratterizzata dalla presenza di una o più lesioni cariose (cavitarie o non cavitate), denti mancanti (a causa della carie) o superfici dentarie otturate nella dentatura temporanea in un bambino di età inferiore ai 6 anni (0-71 mesi).
In passato la CPE era chiamata: carie da biberon, sindrome da biberon, carie mascellare anteriore, ecc.
Attualmente si utilizza il termine “carie infantile precoce”, che riflette meglio il processo eziologico multifattoriale di questa malattia.
La CPE grave (CPE-S) è descritta nei bambini:
di età inferiore ai 3 anni che presentano qualsiasi segno di carie su superfici lisce (cavitarie o non cavitarie).
Bambini di età compresa tra 3 e 5 anni che hanno uno o più denti anteriori mascellari cariati (lesioni cavitarie), mancanti a causa della carie o otturati con un caod (indice cao in minuscolo sui denti temporanei) ≥ 4-3 anni, ≥ 5-4 anni, ≥ 6-5 anni
Eziologia:
Queste carie sono associate al consumo frequente di bevande contenenti carboidrati, in particolare al consumo di biberon prima di coricarsi, oppure all’allattamento prolungato (tra 1 e 2 anni) con tempi di poppata molto lunghi.
Diverse fasi dell’evoluzione: vengono descritte 04 fasi:
Fase iniziale 01: demineralizzazione delle superfici lisce (reversibile) (10-20 mesi)
Stadio 02 danno alla dentina: dentina gialla ammorbidita (16-24 mesi)
Stadio 03 coinvolgimento profondo: presenza di irritazioni pulpari (20-36 mesi)
Lesione traumatica stadio 04: frattura necrotica coronale del dente (30-48 m).
PATOLOGIA DEI DENTI TEMPORANEI
III- PATOLOGIE POLPO-PARODONTALI DEI DENTI TEMPORANEI:
III-1- Sindrome del setto:
Definizione: è una complicazione della carie che colpisce le superfici prossimali del primo e del secondo molare temporaneo (carie gemellare) ed è associata al collasso delle creste marginali. È una patologia comune nei bambini.
Segni clinici:
-Il bambino lamenta un dolore acuto e spontaneo, interrotto dai pasti, che è legato alla compressione del cibo.
-La papilla gengivale interdentale è irritata, edematosa e infiammata a causa della compressione dei residui di cibo.
– a volte si osserva la distruzione dell’osso marginale.
Diagnosi differenziale: si fa con la sindrome pulpare.
III-2- Infiammazione della polpa dei denti temporanei
a- Reversibile: è un’infiammazione cronica, limitata alla camera pulpare, dovuta a carie profonda.
b- Irreversibile: il segno patognomonico dell’infiammazione irreversibile della polpa è il dolore spontaneo, acuto, che sveglia il bambino, il più delle volte di breve durata e risponde agli analgesici.
III-3- Necrosi pulpare senza complicazioni parodontali:
-Si tratta della patologia più comune di un dente temporaneo cariato e non curato.
– Nella maggior parte dei casi è indolore, può interessare tutta o parte della polpa radicolare ed essere responsabile di una patologia mista che associa segni di infiammazione pulpare a segni di necrosi.
III-4- Necrosi pulpare con complicanze parodontali:
-Si tratta della complicazione più complessa e grave per le possibili ripercussioni sulle condizioni generali del bambino e sul germe sottostante il dente permanente.
– La forma acuta si osserva più spesso a livello del dente in stadio 2.
I segni clinici sono gli stessi dei denti permanenti (ascesso apicale acuto): dolore e peggioramento delle condizioni generali, che possono essere associati alla cellulite.
L’esame radiografico permette di valutare l’entità della distruzione ossea nelle zone interradicolare e periapicale.
– La forma cronica è più frequente nello stadio 3; Si possono osservare arrossamento gengivale, edema, ascesso o fistola.
– Coinvolgimento della forcazione:
È una patologia caratteristica del dente provvisorio. Lo spessore sottile del pavimento della camera pulpare e la presenza di una moltitudine di canali pulpo-parodontali determinano un danneggiamento molto frequente della zona interradicolare, che viene progressivamente distrutta.
Nello stadio avanzato, il segno clinico è la comparsa di un parulio. Stiamo parlando di un ascesso parulico.
Ascesso parulico si presenta come un rigonfiamento localizzato e fluttuante, pieno di pus, a livello della gengiva aderente. Si trova di fronte alla zona della biforcazione.
Il dolore associato è variabile e può essere assente o, al contrario, molto significativo.
Questo dolore è un dolore pressorio, causato dallo spostamento del pus dalla zona interadicolare alla gengiva. In questa fase il dolore è spesso più acuto e costituisce anche il motivo principale della visita.
– Cellulite: a volte la necrosi della polpa può essere complicata dalla cellulite. I secondi molari temporanei sono più frequentemente interessati rispetto ai primi molari.
Si nota uno stato febbrile, astenia e la presenza di adenopatie.
La procedura terapeutica d’urgenza consiste nell’eseguire il drenaggio attraverso il canale e nel posizionare il dente interessato in subocclusione.
IV- TRAUMI AI DENTI TEMPORANEI:
-Il desmodonte del bambino è più largo e più vascolarizzato di quello dell’adulto.
– Le trabecolature sono poco dense, la mineralizzazione è debole, le cortecce esterne sono poco spesse Un terreno fragile
Le principali cause di traumi in età prescolare sono:
– Imparare a camminare e poi acquisire velocità, collisioni, attività sportiva, incidenti stradali, ecc.
IV-1- Classificazione dei traumi dei denti temporanei
Secondo la classificazione di ANDREASEN (1981)
Traumi ai tessuti duri dei denti
Crepa: frattura incompleta dello smalto senza perdita di tessuto smaltato.
Frattura dello smalto: frattura completa dello smalto (perdita di tessuto smaltato).
Frattura smalto-dentina: frattura coronale che coinvolge smalto e dentina con perdita di struttura del dente, senza esposizione della polpa.
Frattura coronale con esposizione della polpa.
Frattura coronoradicolare senza esposizione della polpa: frattura che coinvolge smalto, dentina e cemento senza esposizione della polpa.
Frattura corono-radicolare con esposizione della polpa.
Frattura della radice: frattura che coinvolge il cemento, la dentina e la polpa del terzo apicale, medio o cervicale.
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Traumi ai tessuti parodontali e ossei
Contusione: trauma minore senza spostamento o mobilità del dente.
Sublussazione: trauma lieve scarsa mobilità senza spostamento dei denti.
Estrusione: spostamento parziale del dente fuori dall’alveolo, in direzione assiale.
Lussazione laterale: dente spostato in posizione palatale/linguale o in direzione labiale.
Impatto: dente immobile, dislocato assialmente nell’osso alveolare.
Espulsione: è lo spostamento completo del dente fuori dal suo alveolo.
Frattura alveolare: coinvolge l’osso alveolare e può estendersi all’osso basale adiacente. Un blocco di denti è spostato e mobile.
IV-2- Sequele di traumi ai denti temporanei
Complicazioni della polpa
-Riassorbimento infiammatorio interno
-Discromia
– Necrosi pulpare e sue complicanze: cellulite o danni alla forcazione.
– obliterazione del canale.
Complicazioni parodontali
-Riassorbimento infiammatorio esterno: a volte difficile da distinguere dalla rizalisi.
– Anchilosi: soprattutto dopo un trauma da impatto.
Perdita precoce dei denti temporanei.
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V- LESIONE DA USURA SUI DENTI TEMPORANEI
V-1- definizione:
L’usura dei denti è una perdita patologica di tessuto non carioso dovuta a un processo multifattoriale di attrito, abrasione, erosione e frammentazione.
-La ricerca della sua eziologia principale permette di evidenziare alcuni comportamenti dannosi, come il consumo frequente di bevande acide o alcune attività parafunzionali, come il bruxismo durante la veglia e/o il sonno.
V-2- Principali forme di usura nei pazienti giovani:
a- Attrito: usura abrasiva, dovuta ai contatti dento-dentali.
Eziologia: in particolare nei pazienti giovani che presentano parafunzione della veglia e/o bruxismo nel sonno.
Diagnosi: A livello occlusale è fisiologico quando è mal rappresentato.
È legato principalmente alla deglutizione e ad alcuni contatti masticatori irregolari.
Quando è predominante, è caratterizzato da sfaccettature lisce, lucide e dagli angoli acuti. Le punte delle cuspidi e i bordi liberi degli incisivi sono quindi piatti
Le sfaccettature si scontrano e corrispondono.
b- Erosione: Usura corrosiva
Si tratta di una distruzione dei tessuti duri mediante processi chimici o elettrolitici che escludono tutti i batteri, dovuta ad acidi estrinseci come quelli assunti assumendo acidi, alcuni farmaci (acido ascorbico, acido salicilico), alcuni alimenti (succhi, bevande, ecc.) e acidi intrinseci derivanti dal reflusso gastroesofageo (GERD), vomito e rigurgito.
Diagnosi: quando predomina l’erosione, si potenzia l’abrasione cervicale e occlusale dovuta allo spazzolamento, creando aree di usura concave e arrotondate. Le superfici di contatto dei denti opposti usurati non corrispondono.
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VI- ANOMALIE DENTALI NELLA PROTESI PROVVISORIA
Le anomalie dentali possono essere osservate dal pediatra o dal dentista, semplici o complesse, isolate o generalizzate, hanno una causa locale o fanno parte di una sindrome generale. La diagnosi deve essere effettuata precocemente per intercettare le complicazioni di queste anomalie.
VI-1- Anomalie numeriche:
Anodontia totale: dovuta a un fattore ereditario o a una malattia della madre o del bambino che impedisce la formazione di germi dentali
Ipodonzia: colpisce più spesso i denti permanenti rispetto ai denti temporanei. Riguarda due o più denti ed è spesso asimmetrico, preferibilmente i denti alla fine della serie.
Iperdontia: numero di denti superiore al normale, è una condizione rara. I denti soprannumerari sono spesso mediani e conoidi.
Anomalie di dimensione VI-2:
macrodontia: si osserva simmetricamente su un singolo dente o su tutti i denti di un’arcata o sull’intera dentatura (riscontrata nella sindrome di Down).
Microdontia: nanismo dentale. quando è generalizzata è spesso di origine ereditaria.
VI-3-Anomalie strutturali:
a- Anomalia dello smalto:
a-1- Amelogenesi imperfecta ereditaria:
-è un’alterazione strutturale dello smalto di origine embriogenica.
-l’attrito è precoce.
– colpisce i denti temporanei tranne nei casi di ipoplasia di tipo IV
– Colpisce tutti i denti e può manifestarsi in due forme cliniche:
* Un’imperfezione quantitativa dello smalto (Tipo I: ipoplasia).
* Un’anomalia qualitativa: le superfici dello smalto sono ruvide (ipomaturazione: Tipo II, ipomineralizzazione: Tipo III)
a-2- Amelogenesi imperfecta sindromica:
L’ipoplasia marcata che interessa entrambe le dentature si osserva nei casi di:
– ipofosfatemia – rachitismo.
– displasia ectodermica; – Sindrome di Goltz.
– sindrome oculo-dento-ossea.
a-3- Ipoplasia acquisita:
– Prenatale: soprattutto su molari e canini temporanei.
– Neonatale: Ipoplasia lineare delle superfici vestibolari degli incisivi superiori
temporaneo è significativamente più frequente nei neonati prematuri.
– Ipoplasie delle malattie eruttive infantili
Causato da alcune febbri eruttive come il morbillo, la varicella
– Ipoplasia delle allergie
– Ipoplasia dei disturbi nutrizionali
Ipovitaminosi A: grave metaplasia dello smalto.
Ipovitaminosi B: ipoplasia dello smalto.
Ipocalcemia: ipoplasia dello smalto.
Carenza di ferro: depigmentazione degli incisivi.
– Ipoplasia dell’avvelenamento
Fluorosi dentale: la fluorosi è una forma di avvelenamento da fluoro; Si manifesta con l’ipomineralizzazione dello smalto. I denti temporanei sono piccoli e raramente interessati
Discromia da tetraciclina: le tetracicline attraversano la barriera placentare e si legano ai tessuti dentali durante la mineralizzazione. La loro azione sui denti varia da una semplice colorazione gialla uniforme a bande o colorazioni grigio-brunastre più o meno pronunciate.
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b- Anomalie della dentina
b-1- Dentinogenesi imperfecta ereditaria:
Tipo I: si verifica sempre nelle famiglie affette da osteogenesi imperfetta.
Tipo II: lo smalto ha uno spessore normale, ma si sfalda facilmente, rivelando una
dentina più morbida, irregolare e ambrata.
Tipo III: l’aspetto dei denti è molto variabile, anche se sono presenti esposizioni della polpa.
b-2- Displasia ereditaria della dentina
Sono più rari e sono caratterizzati da smalto normale, formazione atipica di dentina e anomalie nella morfologia della polpa.
Due tipi:
Tipo di radice I: i denti hanno forma e morfologia normali.
La caratteristica più evidente è l’aspetto dei denti senza radici.
Tipo coronale II: i denti temporanei hanno un colore ambrato.
Le camere pulpari sono obliterate.
b-3- Displasia dentinale acquisita:
È il caso del rachitismo, dello scorbuto o dell’ipotiroidismo…
c- Anomalie del cemento:
– Ipoplasia e aplasia del cemento: riscontro radiografico e istologico.
Interesserebbe solo i denti temporanei, soprattutto quelli anteriori.
d- Anomalie che interessano tutti i tessuti del dente provvisorio:
d-1- Ereditario
– Odontogenesi imperfetta:
Si tratta di un’anomalia ereditaria molto rara, caratterizzata da denti piccoli e malformati.
– Odontodisplasia regionale: detta anche denti fantasma.
Sono interessati lo smalto e la dentina e l’anomalia generalmente interessa pochi denti in una determinata area; sono interessate entrambe le serie di denti (in particolare la dentatura temporanea).
d-2- Acquisito:
– Traumatico: – Traumi meccanici: logoramento, abrasione, ecc.
– Traumi fisici: calore, radiazioni, laser…
– Trauma chimico: erosione acida
– Melanodonzia infantile: è una lesione dei denti temporanei molto simile alla carie diffusa che si sviluppa su ipoplasia dello smalto.
-Anchilosi dentale: è la fusione del cemento o talvolta della dentina con l’osso alveolare. I più colpiti sono il secondo e poi il primo molare inferiore temporaneo.
– Riassorbimenti dentali: i riassorbimenti patologici dei denti temporanei e permanenti possono essere esterni, il più delle volte, o interni.
VI-4- Anomalie eruttive:
a-Eruzioni premature:
Denti natali Denti neonatali:
– Denti natali: sono presenti sull’arcata al momento della nascita.
-Denti neonatali: erompono durante i primi 30 giorni di vita.
– Nella maggior parte dei casi sono dismorfici (chioma piccola), discromici (da gialli a brunastri), mobili e con sviluppo radicale incompleto.
– Istologicamente il loro smalto è ipomineralizzato (eruzione accelerata)
Denti precoci:
Sono colpiti principalmente gli incisivi, raramente i molari.
b- Eruzioni ritardate: ostacoli meccanici locali legati alla fibromucosa superficiale, allo scheletro osseo e all’ambiente dentale possono ritardare meccanicamente l’eruzione dei denti temporanei.
c- Inclusione di denti provvisori: colpisce, più frequentemente, il secondo molare inferiore. È dovuto a una posizione errata o a una malformazione del dente oppure a un ostacolo nel percorso di eruzione.
VI-5- Discromie
La discromia è un cambiamento nella tonalità di uno o più denti.
a- Discromie intrinseche
Sono dovuti all’incorporazione di sostanze cromogeniche all’interno di questo complesso
smalto-dentina, sia prima dell’eruzione dentaria, cioè durante l’odontogenesi, sia dopo.
Le possibili origini includono:
-Malattie genetiche (amelogenesi e dentinogenesi imperfecta);
– Malattie congenite, nonché conseguenze di malattie (porfiria, ittero grave) o malattie terapeutiche (fluoro, tetracicline) che si verificano nel periodo pre-, neo- e postnatale.
b- Discromie estrinseche
Le discromie esterne sono superficiali e in linea di principio interessano solo la superficie dello smalto; si ancorano preferibilmente a livello dei solchi, delle depressioni e dei graffi dello smalto.
Questo tipo di discromia è solitamente indotto da fattori esterni.
Sono dovuti principalmente alla placca dentale colorata , al tartaro, ad alcuni farmaci, alla dieta, ecc.
CONCLUSIONE
Nella sua pratica quotidiana, l’odontoiatra si trova spesso a dover fronteggiare diverse alterazioni strutturali dei denti (carie, usura, anomalie, ecc.). Per stabilire una diagnosi eziologica e un adeguato piano di trattamento è essenziale conoscere le diverse forme, le loro eziologie, il loro aspetto clinico, radiologico e istologico.
PATOLOGIA DEI DENTI TEMPORANEI
Potrebbe essere necessario estrarre i denti del giudizio se non c’è abbastanza spazio.
Sigillando i solchi si proteggono i molari dei bambini dalla carie.
L’alito cattivo può essere collegato a problemi dentali o gengivali.
L’alito cattivo può essere collegato a problemi dentali o gengivali.
Le faccette dentali migliorano l’aspetto dei denti macchiati o danneggiati.
Una regolare detartrasi previene la formazione della placca dentale.
I denti sensibili possono essere trattati con dentifrici specifici.
Una consulenza tempestiva aiuta a individuare tempestivamente i problemi dentali.